"On raconte que les indiens pochacots soignaient la migraine avec des graines de sachopawoyurts. La recette est fort simple: piler 18 graines de sachopawoyurts, à jeter dans 1/4 de litre de lait de capouatix, faites chauffer a feu doux pendant une demi-lune, rajouter 7 à 8 pincées de pichatowak, la fleur d'un tagaronca et une racine de sicdruit. Filtrez le tout, et recueillez la crème puis séchez là et agglomérez la poudre dans de la gelée achetée chez l'épicier du coin. Mettez la dans une boite en bois de cèdre et vendez à prix d'or en racontant cette histoire: 50% de vos patients clients iront mieux (et vos finances aussi)!
Faites plus simple jetez une pincée de n'importe quoi dans une citerne de 10 000 litres d'eau et demandez à 100 personnes quel gout ça lui donne? Réponse: aucun. Dites leur que c'est pour fabriqué spécialement pour leur maladie et spécifiquement pour chacun d’entre eux, et un certain nombre iront mieux tout de suite...
C'est ce qu'on nomme l'effet placebo". (Oum'Babinski)

SOMMAIRE

Un premier traitement « chaperon » autorisé en Europe (Maladie de Fabry)

Petra Hüppi, exploratrice du cerveau des grands prématurés

Dossier Bâillement

- Le plaisir de bâiller 

- Quand bâillons-nous le plus souvent ? 

- Que veut dire bâiller ? 

- En quoi le bâillement est-il lié au sommeil paradoxal ? 

- À quoi ressemblent les bâillements du fœtus ? 

- La dernière mise au point d'Olivier Walusinski

Pourquoi le bâillement est-il communicatif ?

 

Zika de nouveau mis en cause dans une maladie neurologique/Zika virus may now be tied to another brain disease

Les salles de shoots - la suite mais pas l’épilogue

Comment la pauvreté altère le cerveau des enfants

Changement d'heure 2015 : l'heure d'hiver conviendrait mieux à l'horloge biologique

Le rythme des divisions cellulaires est couplé à celui de l’horloge biologique interne

Cerveau: pourquoi le temps paraît parfois si long

Le cerveau, créateur de temps

Chronobiologie, les 24 heures chrono de l’organisme 

La transe chamanique, capacité du cerveau?

Quand la médecine occidentale se penche enfin sur les liens entre le corps et l’esprit

Qu'est-ce que l'hypnose ?

Hypnose à l'étude

Evaluation de l’efficacité de la pratique de l’hypnose

 

Le mystère de l'orteil manquant

Congrès des Neurologues Libéraux 2015 à Grenoble

- Découverte : votre peau “pense” parfois avant votre cerveau

- Les allegros d'Alzheimer

Le placebo peut-il vraiment soigner ?

 

L'étrange effet placebo du prix des médicaments

Le placebo, un effet réel ?

Voir l’effet placebo sous un autre angle : théorie de l’intrication

L'étrange pouvoir de l'effet placebo

L'effet Placebo

 

Le Placebo soulage même si le patient sait qu’il ne sert à rien / Conditioned Placebo Analgesia Persists When Subjects Know They Are Receiving a Placebo

Une commotion cérébrale transforme cet homme en génie des maths

PLAN MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES 2014-2019

Syndrome acquis du Savant

L'hypnose est avant tout une pratique médicale 

Notre horloge programmée par l’alimentation maternelle

Des anomalies cérébrales causeraient le syndrome de fatigue chronique / MRI identifies brain abnormalities in chronic fatigue syndrome patients

Paralysed man walks after cell surgery - BBC News/ Un paralysé remarche après une greffe

la vie après la mort à l'étude 

Neuromarketing, manipulation de masse, instinct grégaire, civilisations, etc.

La fatigue favorise les faux souvenirs / Sleep Deprivation and False Memories

The phenomenology of lucid dreaming: an online survey./Amour et envol, les escapades oniriques préférées des rêveurs lucides

What Causes Autism?: The Role of Environmental Exposures

Transplantation de tête

Si on arrive à greffer un cerveau : Que devient l’âme ?   

La SLA chez les joueurs italiens

Psychologie du Supporter

Biais cognitif arbitral

Le football nuit gravement à la santé mentale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Un premier traitement « chaperon » autorisé en Europe (Maladie de Fabry)

 

C’est une première : depuis peu, un « médicament chaperon » est autorisé. De quoi s’agit-il ? D’une nouvelle approche thérapeutique. Une molécule chaperon vient en aide à une protéine déficiente, mal configurée dans l’espace, et l’aide à retrouver une structure tridimensionnelle correcte. Ainsi secourue, la protéine ira rejoindre le bon compartiment cellulaire pour y accomplir sa fonction.

Ce premier médicament chaperon est le migalastat, développé par le laboratoire américain Amicus Therapeutics. Il est indiqué dans le traitement d’une maladie génétique rare, la maladie de ­Fabry. L’Agence européenne des médicaments (EMA) l’a approuvé le 16 mai, sur la base de deux ­essais cliniques. L’un d’eux, mené par un consortium international, a été publié le 11 août dans le New England Journal of Medicine« C’est une aventure scientifique de dix ans », précise Dominique Germain, premier auteur, professeur de génétique à l’université de Versailles et à l’AP-HP. Dans le second essai, ce médicament apparaît aussi efficace que le traitement actuel pour stabiliser la fonction rénale altérée.

La maladie de Fabry touche un nouveau-né sur 40 000 naissances − soit, en France, 700 personnes. Les patients présentent des mutations d’un gène qui produit une enzyme : l’alpha-galactosidase A. En temps normal, cette enzyme élimine des cellules un lipide, le GL-3. Elle agit dans le lysosome, un compartiment de la ­digestion cellulaire. Mais, chez les patients, l’enzyme est absente ou altérée. Et le GL-3, non éliminé, s’accumule dans les cellules, d’où de multiples atteintes du cœur et du rein et des troubles neurovasculaires (les sujets jeunes font des AVC). « Autrefois les patients mouraient vers 40 ans », indique ­Dominique Germain.

Apparent paradoxe

Il existe déjà un traitement, une enzyme de synthèse injectée par voie intraveineuse pour remplacer son alter ego déficient. Le migalastat, lui, est un petit sucre modifié, administré par voie orale. Il se lie de façon sélective à certaines formes mutées de l’enzyme. Certaines formes seulement. « Il faut que la mutation conduise à un défaut de repliement de l’enzyme, pas à son absence complète », souligne le professeur Germain. Autrement dit, il faut que le médicament ait « quelque chose à chaperonner ».

Mais voici un apparent paradoxe : ce médicament a été autorisé, alors même que les résultats de l’essai publié dans le New ­England Journal of Medicine ont d’abord semblé négatifs. Cela, si l’on en juge d’après le « critère principal » : les dépôts nocifs de GL-3 dans les reins. Le migalastat parvenait-il à les « nettoyer » ?

Au total, 67 patients ont été enrôlés. Ils ont été tirés au sort pour être traités soit par le migalastat, soit par un placebo. Au bout de six mois, 28 % des patients sous placebo présentaient une diminution d’au moins 50 % de leurs ­dépôts, contre 41 % de ceux qui prenaient le migalastat. Une différence « non significative » statistiquement. « Début 2013, j’ai cru que tout allait s’arrêter », confie Dominique Germain.

Mais voilà : le « test d’éligibilité » des patients manquait de sensibilité. Car, sur les 67 enrôlés, 17 l’ont été à tort : seuls 50 portaient une mutation véritablement sensible au chaperon. Lorsque l’analyse se concentrait sur ces 50 patients, la différence en faveur du migalastat devenait très significative.

Petit arrangement avec la science ? « Il n’est pas choquant, dans le contexte d’une maladie rare et grave, de considérer les ­résultats dans le groupe constituant la bonne cible », répond Christian Funck-Brentano, pharmacologue à la Pitié-Salpêtrière, qui n’a pas participé à l’étude.

« Innovation importante »

Au-delà des six premiers mois, l’essai a été poursuivi pendant un an et demi « en ouvert » : les 50 patients ont été traités par le migalastat. Les dépôts de GL-3 ont diminué chez les malades auparavant sous placebo et le médicament a été bien toléré. De plus, la fonction ­rénale a semblé améliorée, selon certains paramètres. Un effet qui reste à confirmer sur le long terme.

« C’est un magnifique exemple de médecine de précision, où l’on ­administre un traitement selon le type de mutation de chaque patient », estime Dominique Germain. De son côté, l’EMA relève que le migalastat est pris par voie orale : « Cela pourrait constituer un avantage par rapport aux autres traitements autorisés. »

« Je sais toutes les difficultés qu’il y a à mener un essai clinique dans une maladie rare, témoigne Jean-Pierre Grünfeld, néphrologue. Certains points sont à clarifier, mais il semble bien que le migalastat ait un effet bénéfique chez environ 30 % des patients : ceux qui ­portent les mutations sensibles à ce traitement. » Pour Christian Funck-Brentano, « le bénéfice potentiel concerne le rein plus que le cœur. Mais il s’agit d’un résultat ­positif et d’une innovation importante ». Les thérapies chaperons pourront-elles être étendues à d’autres maladies génétiques ­rares ? La question reste ouverte.

Florence Rosier


 

Petra Hüppi, exploratrice du cerveau des grands prématurés

 

 

Petra Hüppi.Petra Hüppi.  

Il repose dans la couveuse. Minuscule, bras et jambes agités de petits mouvements. Une belle énergie vitale, déjà. A sa naissance, il y a quelques jours, il ne pesait que 825 grammes. Il est né onze semaines avant le terme prévu : c’est un très grand prématuré. Nous sommes dans l’unité de soins intensifs de l’Hôpital des enfants de Genève(Suisse), début août. Alimenté par une sonde gastrique, le nourrisson respire avec l’aide d’une ventilation non invasive. « Il s’est très bien adapté », se réjouit la professeure ­Petra Hüppi, cheffe du service développement et croissance de cet hôpital.

A 55 ans, la pédiatre rayonne de douceur et d’empathie, face à ces bébés et à leurs familles. Une plénitude, aussi. « A l’âge de 8 ou 9 ans, j’ai dû subir une intervention pour un problème ­orthopédique : l’effet d’une manipulation un peu brusque lors de ma naissance. Hospitalisée à Zurich, j’ai pu aider d’autres enfants atteints d’infirmité motrice cérébrale. C’est là que j’ai ­décidé de devenir pédiatre. » Quarante-sept ans plus tard, la voici dans son bureau lumineux, avec vue panoramique sur la ligne bleue du Jura. Aux murs, d’innombrables photos d’enfants ; sur les étagères, des rangées de classeurs bien alignés.

« Jusqu’à la fin des années 1980, on considérait que le nouveau-né ne percevait pas grand-chose. On croyait, par exemple, qu’il ne ressentait pas la douleur. » Lourde erreur : le cerveau d’un nourrisson, même prématuré, est bien plus fonctionnel et réactif qu’on ne le pensait. « Le cerveau est un organe extrêmement plastique. Tout ce que l’on fait en termes de stimulation est intégré, même très tôt. Et tout ce que l’on ne fait pas peut entraîner ou aggraver des déficits ! » Cette révélation viendra de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, dans les années 1990.

« On essayait de les endormir en leur chantant de l’opéra »

Petra Hüppi jouera ici un rôle pionnier. La première, au milieu des années 1990, elle osa placer des prématurés dans le tunnel d’un ­appareil d’IRM : « Il a fallu construire une mini-couveuse spéciale, compatible avec l’appareil, pour protéger les tout-petits du bruit et les réchaufferOn essayait de les endormir en leur chantant de l’opéra. » Les données de cette imagerie feront souffler un vent nouveau sur la prise en charge de ces nourrissons infiniment fragiles – mais infiniment réceptifs. « C’est étonnant de voir comment un progrès technologique a opéré un tel tournant ­clinique, presque sociétal, dans la façon de traiter ces enfants. »

« Un des grands apports de Petra Hüppi est d’avoir montré la plus-value de l’IRM chez les prématurés pour prédire le risque de handicaps ultérieurs, souligne le professeur Olivier Baud, néonatalogiste à l’hôpital Robert-Debré ­(Paris). L’IRM figure aujourd’hui dans la prise en charge standard des prématurés. » Au-delà des données de l’imagerie, « Petra Hüppi cherche à comprendre les mécanismes cérébraux sous-jacents », relève le professeur Pierre Gressens, du même hôpital. Par ailleurs, dans le suivi à long terme des prématurés, la pédiatre « a développé une approche qualitative, avec des évaluations précises, ­répétées, filmées du développement moteur et psychologique », ajoute Olivier Baud. « Mon principe est de prendre en charge tous les ­bébés qui naissent ­vivants, de les assister correctement puis d’évaluer leur risque de handicaps qui seraient ­incompatibles avec une vie de qualité », explique la pédiatre.

Travaux fondateurs

Retour sur ce singulier parcours. Son diplôme de médecine en poche, en 1986, Petra Hüppi poursuit son cursus à Berne : une année d’anesthésie, puis une autre de néonatalogie. « Les premiers appareils d’IRM arrivaient en médecine. De 1986 à 1988, j’ai utilisé cette technique pour mesurer le métabolisme du cerveau des nouveau-nés. »

En 1994, envol pour Boston. A l’Ecole de ­médecine de Harvard, elle développera ­durant quatre ans des techniques d’IRM pour quantifier le développement cérébral des prématurés, sous le mentorat du professeur Joseph J. Volpe, considéré comme le « pape » de la neurologie néonatale.

Ces techniques, ce sont l’IRM conventionnelle et l’IRM de diffusion (qui mesure la diffusion de l’eau dans les tissus), suivie d’une analyse d’images, pixel par pixel, en 3D. On peut ainsi distinguer la substance grise du cerveau (en gros, les neurones) de la substance blanche (les fibres nerveuses recouvertes de myéline, cette gaine qui accélère l’influx nerveux). « Chez le grand prématuré, nous avons montré que les fibres du corps calleux [ce pont de matière blanche qui relie les deux hémisphères cérébraux] sont bien présentes, mais qu’elles ne sontpas du tout myélinisées comme chez l’adulte. » Ces travaux fondateurs ouvriront un champ de recherches florissant : « On recense aujourd’hui des milliers de publications sur l’IRM du cerveau en développement. »

En 1998, la pédiatre rentre en Suisse, aux ­Hôpitaux universitaires de Genève (HUG), pour y diriger le service développement et croissance de l’enfant. Elle contribuera à montrer qu’une naissance prématurée peut affecter la myélinisation des réseaux qui ­relient le cortex, dans le cerveau, à la moelle épinière. La présence de tels déficits, sur l’IRM, prédit le risque ultérieur d’infirmité motrice cérébrale (IMC). Un tel handicap ­atteint 5 % à 10 % des grands prématurés qui naissent aujourd’hui.

Stimuli sensoriels, affectifs, émotionnels

Plus insidieux, un autre risque menace les grands prématurés à moyen et long terme. C’est le risque de souffrir, à l’âge scolaire et au-delà, de problèmes cognitifs (des troubles de l’attention et des fonctions d’exécution et de planification), mais aussi de troubles de la régulation émotionnelle. Près de la moitié des grands prématurés présentent de telles difficultés, a révélé la vaste cohorte française Epipage. Or ces déficits sont corrélés à des ­lésions des aires cérébrales impliquées dans les émotions, l’attention, l’inhibition des comportements. « Mais la valeur pronostique de ces lésions, au niveau individuel, reste faible », admet Petra Hüppi.

Identifier les circuits cérébraux les plus vulnérables, chez les grands prématurés, a eu des retombées cliniques : ces bébés ne sont plus isolés, même en soins intensifs. Leur prise en charge inclut tout un « jeu » de stimuli sensoriels, affectifs, émotionnels. Selon une étude américaine, « le temps que passent les parents avec leur bébé prématuré semble améliorer l’activité des zones frontales du cerveau de l’enfant, devenu adolescent ».

D’autres interventions sont explorées à ­Genève. Quels sont les effets de la musique sur les prématurés, par exemple ? Le groupe de ­Petra Hüppi lance une étude pour évaluer l’impact de différents morceaux à base de harpe, de flûte et de cloches, composés sur mesure par le musicien suisse Andreas Vollenweider. Autre piste : l’équipe suisse va ­explorer l’effet de la méditation de pleine conscience chez des ­enfants de 12 à 14 ans nés prématurés.

Cette native de la Suisse allemande parle couramment l’allemand, l’anglais, le français et l’italien. « Il lui arrive de commencer une phrase dans une langue et de la finir dans une autre », s’amuse Olivier Baud. « Elle est invitée partout », renchérit Pierre Gressens, qui salue son charisme. Très investie dans plusieurs ­sociétés savantes, Petra Hüppi préside l’Association européenne pour les soins de soutien au développement (AESSD). « Nous luttons pour promouvoir la présence des parents dans l’accompagnement de leur bébé. »

Fin 2017, un nouveau Centre de développement de l’enfant verra le jour dans cet hôpital. Il réunira les services de pédiatrie, de pédo­psychiatrie et de neuropédiatrie, et un volet ­recherche en neurosciences du développement.« Un grand espace sera dédié à l’évaluation des nouvelles interventions », se réjouit Petra Hüppi.

Florence Rosier


 

Le plaisir de bâiller

Le bâillement se déroule en trois phases, suivies d'une sensation de bien-être et de détente : une longue inspiration, une acmé, une expiration rapide, parfois accompagnée d'une stimulation des glandes lacrymales et associée ou non à des étirements. Sa fonction n'est qu'incomplètement élucidée.

Sans améliorer l'oxygénation cérébrale, comme cela fut répété pendant des siècles, le bâillement apparaît comme une stimulation de notre vigilance ; il joue un rôle dans la communication non verbale, en particulier chez les primates, chez qui il est testostérone-dépendant.

Le fait de bâiller peut procurer du plaisir. Ici, autoportrait par Joseph Ducreux (1783). © DP
Le fait de bâiller peut procurer du plaisir. Ici, autoportrait par Joseph Ducreux (1783) 

 

Le déroulement du bâillement fait intervenir de nombreux neurotransmetteurs; la dopamine joue un rôle central, en activant la production d'oxytocine par le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus.



L'oxytocine active la sécrétion cholinergique de l'hippocampe et l'acétylcholine déclenche le bâillement par effet sur les récepteurs muscariniques des muscles du larynx, du visage et de la mâchoire impliqués dans son déroulement.

Vous saurez tout du bâillement après avoir lu ce dossier et pourrez enfin répondre à cette fameuse question : pourquoi le bâillement est-il contagieux

 Qu'est-ce qu'un bâillement et à quoi sert-il ?

 

 

Le bâillement est un cycle respiratoire paroxystique, associé à une ouverture totale de la bouche, comportant, durant 5 à 10 secondes, des mouvements se succédant toujours dans la même séquence. Mais à quoi sert le bâillement ?

Le bâillement
 est un cycle respiratoire paroxystique. Mais à quoi sert-il ? © VGstockstudio, Shutterstock
Le bâillement est un cycle respiratoire paroxystique. Mais à quoi sert-il ?  

 

Les mouvements du bâillement sont les suivants :

  • Une inspiration ample, lente et très profonde avec la bouche largement ouverte.
  • L'expansion du pharynx peut quadrupler son diamètre par rapport au repos, simultanément à une ouverture du larynx avec abduction maximale des cordes vocales. L'inspiration d'air ne peut pas se faire par le nez pour bâiller, ni dents occluses.
  • Un bref arrêt des flux ventilatoires à thorax plein, l'acmé, souvent associé à des mouvements d'étirement des membres et une occlusion des yeux.
  • Une expiration passive bruyante et lente chez l'Homme, rapide chez les primates, accompagnée d'une relaxation de tous les muscles concernés. La bouche se referme et le larynx reprend sa place initiale. Une sensation de bien-être se répand.

Le tout peut s'accompagner de bruits d'intensité variable, volontairement ou non modulable. Les mouvements thoraciques et diaphragmatiques ne diffèrent en rien d'une inspiration banale, alors que l'importance de l'ouverture pharyngo-laryngée accompagnant un visible abaissement du cartilage thyroïde et de l'os hyoïde est propre au bâillement et absente dans l'imitation du bâillement. À ce moment s'ouvrent les trompes d'Eustache, entraînant une brève baisse de l'audition ; une ouverture du cardia provoque un appel d'air intra-gastrique responsable d'une impression de plénitude abdominale.

À quoi sert le bâillement ? © DR

Les muscles et le bâillement

Le bâillement n'est pas une simple ouverture de la bouche, mais, un mouvement d'étirement musculaire généralisé, des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, scalènes), des muscles de la face et du cou.

Très curieusement, il associe une contraction simultanée de muscles antagonistes, tels les muscles masticateurs (fermeture de la bouche) et les muscles digastriques qui ont l'action prédominante, permettant la large ouverture de la bouche. Tous les muscles du faciès interviennent, donnant de multiples mimiques, sans ordre précis ; les sécrétions lacrymales sont brièvement gênées dans leur écoulement par la compression  des canaux lacrymaux, une larme perle alors à la paupière. Un peu de salive déborde la lèvre largement éversée bouche grande ouverte.

Le bâillement. Illustrations de la thèse de Wolter Seuntjens. © DR

Le bâillement, un réflexe ?

Cette association complexe et synergique de mouvements est néanmoins un comportement très stéréotypé qu'on peut qualifier de réflexe car de survenue involontaire. Une fois enclenché, le bâillement peut être modulé par la volonté, soit en accentuant toutes les phases, soit en minimisant l'ouverture de la bouche et l'expiration, mais sans jamais pouvoir être empêché. 

Il survient souvent par salves de deux ou trois cycles, accompagnées de mouvements d'étirement du tronc en hyperlordose, des membres en hyperextension chez les bipèdes, essentiellement au sortir du sommeil.

Chez les quadrupèdes, le dos peut se déformer en dos rond (carnivores : chats, chiens…). Les primates non humains bâillent le plus souvent assis, parfois allongés et même, exceptionnellement, en marchant. À l'acmé du bâillement, on peut observer soit un haussement d'épaules (mangabés), soit une contraction des muscles de la nuque dessinant une « bosse de zébu » (macaques). Le port de la tête se fait en hyperextension cervicale à l'inspiration, suivie d'une flexion à l'expiration. Il s'associe à des émissions sonores de modulations différentes suivant la phase et les types de bâillements. Le bâillement peut apparaître simultanément à une urination, une défécation, une érection voire une vocalisation.

Petits et grands bâilleurs

L'association bâillement étirements se nomme pandiculation. Moindre audition, paupières fermées, sensation de plénitude corporelle concourent à une relative perte de contact avec l'environnement. Le bâillement est souvent perçu comme une jouissance, un bref bien-être, ressemblant aux satisfactions des tiqueurs.

La durée du bâillement est fixe chez un individu. Il existe une stabilité au cours de la vie dans ce comportement, c'est-à-dire qu'il existe des petits bâilleurs (fréquence faible) et de grands bâilleurs (fréquence élevée). D'après les travaux du professeur Provine, 47 % des étirements s'associent à des bâillements, alors que seulement 11 % des bâillements sont associés à des étirements.

 

À quoi sert le bâillement ?

L'éthologie plaide pour donner un rôle de communication non verbale au bâillement (effet de synchronisation d'humeur d'un groupe, signal de décroissance d'un état de tension relationnelle ?). Les travaux récents concernant le comportement d'attachement (mère-enfant ; individu-groupe, individu-individu) montrent le rôle essentiel de l'ocytocine et du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, comme pour le bâillement ; un lien permettant de comprendre le bâillement d'émotivité des primates ? 

Chez l'Homme, la signification sociale du bâillement est un signal de fatigue ou d'ennui de l'interlocuteur. Ceci parait plus un conditionnement psychosocial signifiant qu'une fonction physiologique. M. de la Salle, prêtre, instituteur des écoles chrétienne, dans sa livraison de 1776 écrivait dans Les règles de la bienséance et de la civilité chrétienne : « Il faut surtout prendre garde en bâillant de ne rien faire qui soit indécent, et de ne pas bâiller excessivement : il est très malséant de le faire avec bruit ; et encore plus de s'allonger et de s'étendre en le faisant ». 

Enfin, il semble que le bâillement puisse devenir un réflexe conditionné comme les tests de renforcement par des récompenses alimentaires l'ont montré chez des primates non humains.

 Olivier Walusinski

 

 

Quand bâillons-nous le plus souvent ?

 

 

Le bâillement est associé à la somnolence, que ce soit en état de fatigue, à l'approche de l'endormissement, ou au sortir de celui-ci, au réveil. L'éveil semble le moment privilégié de l'association bâillements et étirements.

L'ennui, générateur d'une baisse de la vigilance, favorise les bâillements. © Wavebreakmedia, Shutterstock
L'ennui, générateur d'une baisse de la vigilance, favorise les bâillements.  

Bâillements, fatigue et grossesse

La grossesse, la plénitude gastrique, ou le jeûne sont des circonstances où la fréquence des bâillements augmente. Le mal des transports (cinétose) débute par des crises de bâillements répétés. De même, lors de l'installation d'un malaise vaso-vagal, la sensation de malaise général s'accompagne de bâillements et de sudation. 

Les activités répétitives et monotones favorisent l'apparition de bâillements répétés comme l'ont montré des études chez des travailleurs postés. Les activités alternées hebdomadairement, appelées 3 fois 8, favorisent des épisodes de somnolence précédés de salves de bâillements, par dette de sommeil et perturbations des rythmes circadiens (cortisol).

Lors de la conduite automobile, en particulier pour de grandes distances sur autoroute, la répétition des bâillements est un signal d'alarme pouvant prévenir le chauffeur du risque d'endormissement. Des conditions d'environnement comme le confinement dans un local de dimensions réduites, la chaleur excessive, sont des facteurs majorant la fréquence des bâillements causés par l'ennui. Greco et Baenninger ont établi que la fréquence des bâillements est élevée dans quatre situations de la vie quotidienne : lire, voyager dans un transport en commun, conduire, attendre.

 

Fréquence du bâillement

Comme il existe de grands et de petits dormeurs, il existe des bâilleurs rares et des bâilleurs fréquents. Il n'existe pas de différence entre les sexes (à la différence des primates non humains chez qui le bâillement est testostérone-dépendant). Le bâillement apparaît aussi lors des changements d'état de vigilance chez le prématuré. 

La pratique de l'échographie a montré que le fœtus bâille pendant la vie intra-utérine. La revue anglaise New Scientist du 10 avril 1999 rapporte un travail du centre de diagnostic prénatal de Signal Montain (Tennessee) où W. Blackburn et R. Roberts estiment que le bâillement, détecté dès la douzième semaine, constitue un élément essentiel au bon développement pulmonaire du foetus. Le bien être fœtal peut aussi être évalué par l'étude du bâillement fœtal. Une augmentation de fréquence des bâillements est corrélée à une anémie fœtale et semble essayer de procurer une augmentation du retour veineux vers le cœur.

L'embryologie du système nerveux et de la face montre un parallélisme étroit entre bâillement et succion : mêmes structures neuroanatomiques, même période d'apparition fœtale. Succion et bâillements sont les deux seules activités motrices cordonnées présentes dès la vie intra-utérine et après la naissance, témoin de la maturation fonctionnelle harmonieuse du tronc cérébral...

Le bâillement et l'âge

Nous avons tous constaté que nouveau-nés et petits nourrissons bâillent très fréquemment avec constamment des étirements prolongés. L'imitation du bâillement par le bébé n'apparait qu'au cours de la deuxième année de vie. Mais l'adulte regardant bâiller un bébé est sujet à sa contagion. La fréquence des bâillements diminue avec l'avancée en âge, parallèlement à la réduction de la durée de sommeil.

Chez l'enfant, le bâillement est aussi en relation avec les rythmes scolaires et les habitudes de vie. Lors du passage de l'école maternelle - peu contraignante - à la première année de primaire - où se fait l'apprentissage de la lecture et du calcul qui nécessitent une attention soutenue et des efforts mentaux importants - la proportion d'enfants bâilleurs croit significativement. L'augmentation a lieu au début de la matinée (à 9 heures 68 % des enfants bâillent contre 53 % en maternelle) et l'après-midi (à 14 heures 68 % contre 40 %). La fréquence évolue aussi parallèlement : elle serait de 12 par minute en maternelle, puis de 30 par minute en cours préparatoire de première année.

 

 Olivier Walusinski

Que veut dire bâiller ?

 

 

Étymologiquement, le verbe « bâiller » vient du vieux français « baailler », dont l'origine latine bataculare (formé sur batare oubadare) signifie « être béant, ouvert ». C'est pour cela qu'une robe, un corsage ou une porte bâille, bien que ne sachant ni respirer ni dormir.


Que veut dire « bâiller » ? Ici, pandiculation d'une lionne. 

Les expressions avec le mot « bâiller »

Le langage populaire connaît bien des locutions : « bâiller comme une carpe », ou « comme une huître », « bâiller foin en corne », « bâiller à s'en décrocher la mâchoire »…

« Bâiller sa vie » signifie « la passer en bâillant ». Exemple : « Appauvri d'âme et de sang, le fils de Henri IV traîna, bâilla sa vie ; et le plus grand service qu'il ait rendu à la France est d'avoir maintenu Richelieu au pouvoir ».

Gorille baillant. © DP
Gorille baillant.

« Bâillement » dans le dictionnaire

Dans sa thèse de 1901, R. Trautmann dit que « bâillement » dérive de balare (« bêler »), probablement à cause du bruit accompagnant l'action organique qu'il désigne ; il s'est inspiré du Dictionnaire des sciences médicales de Panckoucke, 1812. Moins utilisé de nos jours, ce dernier utilise, lui, l'adjectif « oscitant(e) », emprunté du latin oscitans (« qui bâille »). Une « fièvre oscitante » est une fièvre accompagnée de bâillements répétés. Cet adjectif caractérise d'autres êtres vivants ; ainsi la classification taxinomique nomme la cigogne Anastomus oscitans ;Stellifer oscitans est un poisson, le magister bâillant ; Masdevallia oscitans est une orchidée.

Diderot dans L'Encyclopédie écrit en 1751 : « BÂILLEMENT, s.m. Ce mot est aussi un terme de Grammaire. Il y a bâillement toutes les fois qu'un mot terminé par une voyelle, est suivi d'un autre qui commence par une voyelle, comme dans "il m'obligea à y aller" ; alors la bouche demeure ouverte entre les deux voyelles, par la nécessité de donner passage à l'air qui forme l'une puis l'autre sans aucune consonne intermédiaire... ». E. Littré confirme, dans son Dictionnaire de la Langue Française, ce sens de bâillement : « En grammaire, rencontre de deux voyelles, l'une à la fin d'un mot, l'autre au commencement du mot suivant. Nous disons plus souvent hiatus ». 

Dictionnaire de médecine, de chirurgie, de pharmacie, Emile Littré (1908 Baillière éd.) : « Bâillement : Inspiration grande, forte et longue, indépendante de la volonté, avec écartement plus ou moins considérable des mâchoires et suivie d'une expiration prolongée. Le bâillement paraît avoir pour effet d'introduire une plus grande quantité d'air dans le poumon, et de la proportionner à la quantité de sang qui a besoin d'être revivifiée: aussi a-t-il lieu toutes les fois qu'une cause quelconque, telle que l'envie de dormir, la faim, l'ennui ou un état morbide de nature spasmodique, tend à diminuer la quantité d'air ou à accumuler le sang dans le cœur ou le poumon.

Oscitation (oscitation) s.f. bâillement causé par quelque état accidentel, avec ou sans étirement et inspiration suspirieuses, comme au début ou à la fin de certains accès de fièvre, d'attaque d'hystérie, etc.

Pandiculation d'un tigre. © DP
Pandiculation d'un tigre

 

Pandiculation (pandiculari, s'étendre) s.f. Mouvement automatique des bras en haut, avec renversement de la tête et du tronc en arrière, et extension des membres abdominaux. Ce mouvement, souvent accompagné de bâillements, indique, dans l'état de santé, le besoin de sommeil. On l'observe dans certaines maladies, particulièrement dans les maladies nerveuses, au début des accès de fièvre intermittente, etc.

Pandiculation dérive du latin pandiculari ou pandiculatio et signifie s'étendre, mouvement par lequel on renverse la tête en arrière en s'étirant les membres. »

Olivier Walusinski

 

Grâce à une échographie 3D à laquelle on a ajouté une dimension temporelle, des scientifiques ont distingué des bâillements chez des fœtus. En déterminant la fréquence en fonction de l’âge, ils espèrent détecter des défauts de développement. © Avec la courtoisie de Wolfgang Moroder

En quoi le bâillement est-il lié au sommeil paradoxal ?

Le bâillement est lié au sommeil, plus particulièrement au sommeil paradoxal. Que se passe-t-il dans notre corps ? Les explications.

La phylogénèse suggère que le repos nocturne des poïkilothermes a probablement évolué vers le sommeil paradoxal (REM sleep) qui est caractérisé, chez l'adulte, par une hypotonie musculaire périphérique commandée par des noyaux situés à la partie dorsale du tronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont (Siegel, 2005).

Tigre de Sumatra en plein bâillement.
 © Tony Hisgett, CC by-nc 2.0
Tigre de Sumatra en plein bâillement. 

À partir de nombreuses études ayant concerné tant le fœtus humain que l'animal, les données recueillies aboutissent à considérer que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à la naissance. Il en découle que le sommeil calme, forme immature du sommeil profond, émerge peu à peu, à mesure que le temps en paradoxal paradoxal se réduit pendant toute la période d'ontogénèse (Blumberg, 1996).

Sommeil et bâillements

Au cours la vie intra-utérine, le fœtus présente, initialement, une activité motrice désordonnée, phasique et cyclique qui se coordonne peu à peu. Il est possible de distinguer des périodes d'activité et de repos ou de sommeil. Alternent des phases d'agitation motrice importante à tonus musculaire élevé et des phases d'immobilité avec aspect d'hypotonie. L'activité motrice des membres tels les coups de pieds, les étirements et les secousses globales sont considérés comme caractéristiques d'une période d'éveil (de Vries, 1982). Il est ainsi possible de décrire comme un cycle ultradien d'environ une heure trente : après une période d'immobilité, quelques secousses myocloniques surviennent, puis un bâillement précède une intense activité motrice, le tout formant comme une alternance sommeil-veille (Walusinski, 2005).

Bien que la présence de myoclonies soit plus importante en intensité et en fréquence chez l'enfant qu'en période de sommeil paradoxal de l'adulte, leurs similarités avec le comportement adulte et la succession constante à l'hypotonie suggèrent une continuité développementale entre les phases de sommeil du fœtus à l'enfant et à l'adulte. La maturation du système nerveux central, caractérisée par sa myélinisation, suit un parcours caudo-rostral, depuis la moelle puis le tronc cérébral jusqu'aux hémisphères. C'est pourquoi, les mécanismes commandant le sommeil paradoxal sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement (Challamel 1992).

Ensuite le sommeil lent apparaît quand les structures thalamo-corticales deviennent matures. Le contrôle de l'activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité dépendant, de maturation fonctionnelle du cortex. Il peut être inféré qu'au tout début de la vie fœtale, le sommeil paradoxal (et le bâillement ?) dirige l'évolution de la maturation corticale par activation neuronale, synaptogenèse et sécrétions de neurotrophines (Kobayashi, 2004 ; Valatx, 2004).

Durée du sommeil et nombre de bâillements

De la vie prénatale à la vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de l'ontogenèse du sommeil paradoxal et du bâillement. Alors que la durée du sommeil paradoxal décline de 50 % du temps de sommeil, chez le nouveau-né, à moins de 20% chez l'adulte, le nombre de bâillements passe lui de 30 à 50 par jour, chez le fœtus de plus de 23 semaines et le nouveau-né, à moins de 20 par jour chez l'adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à la fin de la puberté (Giganti, 2002).

Le temps global de sommeil décline progressivement au cours de la vie, en changeant sa répartition circadienne comme celle de la température et de sécrétions hormonales (mélatonine, GH). C'est le temps passé en sommeil lent profond qui décline principalement et davantage chez l'homme que chez la femme. Le mécanisme envisagé est une perte de la densité en synapses corticales fonctionnelles. La proportion de temps passé en sommeil paradoxal par rapport au temps total de sommeil reste stable tout au long de la vie (Turek, 1999).

La persistance de bâillements au cours de la vieillesse permet de confirmer le parallélisme de l'évolution entre sommeil paradoxal et bâillement tout au long de la vie (Walusinski, 2005). À noter, enfin, qu'expérimentalement, chez le rat, la suppression du sommeil paradoxal provoque des changements comportementaux caractérisés par une augmentation de l'agressivité et une disparition des bâillements (Hipolide, 1995).

L'éveil et le sommeil paradoxal

C. Saper et T. C. Chou (2001) proposent un modèle d'interactions réciproques entre les systèmes neuronaux d'éveil et d'endormissement, un peu comme un interrupteur de type « va-et-vient ». Ce modèle permet d'appréhender la rapide transition constatée de l'éveil au sommeil lent profond et de la sortie du sommeil paradoxal à l'éveil. Cette capacité apparaît comme une nécessité pour la survie en autorisant, d'une part, un repos réparateur, et d'autre part, la fuite rapide face à un prédateur (éveil).

Cette transition est sous le contrôle des structures autonomiques qui agissent de façon intégrée et avec une capacité d'anticipation (mémoire émotionnelle). Le bâillement peut s'interpréter comme un comportement (une partie de la pandiculation) témoignant de cette étape transitionnelle entre les états de sommeil et d'éveil, c'est-à-dire un mécanisme de renforcement du tonus musculaire.

L'éveil est sous la dépendance de quatre circuits neuronaux redondants situés dans le pont (adrénergique), dans le pédoncule (dopaminergique), dans l'hypothalamus (histaminergique), dans la région basi-frontale de Meynert (cholinergique). Le système permissif contrôlant l'éveil doit être stimulé de façon tonique et permanente par le système à hypocrétines de l'hypothalamus latéral (son déficit est la cause de la narcolepsie). À l'opposé, l'activation des neurones du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieure, en regard du chiasma optique, induit l'entrée en sommeil profond (Pace-Schott, 2002 ; Luppi, 2005).

La puissante contraction musculaire que représente le bâillement stimule par rétroaction les zones de la réticulée du tronc cérébral impliquées dans l'éveil (locus cœruleus). Lors de l'éveil, bâillement et pandiculation inversent l'hypotonie musculaire qui caractérise le sommeil paradoxal, ouvrent largement les voies respiratoires pharyngo-laryngées. Quand la pression de sommeil augmente, il est supposé que l'activation des neurones gabaergiques et galaninergiques du VLPO diminuent le tonus des muscles anti-gravitaires, notamment ceux de la nuque et des masséters que le bâillement inverserait.

À l'acmé du bâillement, la pression intra-thoracique est à son maximum. Le diaphragme est brièvement immobile. Ces phénomènes engendrent un blocage du retour veineux et ainsi une hyperpression dans les sinus veineux intracrâniens. L'expiration passive qui suit inverse ces pressions. Il en résulte une variation parallèle de la pression du liquide céphalo-rachidien avec accélération de sa circulation. Il est émis l'hypothèse d'une augmentation de la clairance de facteurs hypnogènes présents dans le LCR, tels ladénosine et la prostaglandine D2, ce qui réduirait la pression de sommeil (Luppi, 2005). Il n'existe pas de données validant cette hypothèse et précisant l'éventuel effet du vieillissement.

Olivier Walusinski

À quoi ressemblent les bâillements du fœtus ?

L'échographie  4D permet l'évaluation des expressions faciales du fœtus et en particulier de reconnaître un comportement banal chez le bébé : le bâillement.

La pratique de l'échographie fœtale permet de remarquer quotidiennement un comportement : le bâillement avant la naissance de bébé. Peu de données sont parues dans la littérature concernant le bâillement fœtal. Les auteurs y révèlent leur perplexité : « le bâillement est universel mais mal compris » ou « un réflexe rudimentaire n'ayant qu'une fonction obscure, s'il en a une ».

Grâce à l'échographie, on peut voir le bâillement d'un
 bébé. © Valentina Razumova, Shutterstock
Grâce à l'échographie, on peut voir le bâillement d'un bébé. 

Bien que bâiller soit un acte quotidien peu de recherches lui ont été consacré. Nous nous proposons de lui donner sens et d'indiquer en quoi il peut enrichir l'exploration échographique.

En préambule, il est nécessaire de préciser que la recherche, chez l'Homme, sur les développements comportementaux fœtaux n'est jamais directement opératoire mais le plus fréquemment basée sur des homologies avec d'autres vertébrés.

Un fœtus de 23 semaines bâille déjà. La fréquence des bâillements est élevée chez les bébés et commence à diminuer quand la durée du sommeil décroît, après
 un an. © Olivier Walusinski, tous droits réservés
Un fœtus de 23 semaines bâille déjà. La fréquence des bâillements est élevée chez les bébés et commence à diminuer quand la durée du sommeil décroît, après un an. 

Un dicton populaire prédit que « l'organe crée la fonction ». Pourtant, l'embryologie nous enseigne que les mouvements du fœtus sont nécessaires à la maturation neuro-fonctionnelle de la motricité et participent au développement d'autres organes comme les poumons. L'activité motrice du fœtus indique également l'installation d'une organisation fonctionnelle harmonieuse tant du système nerveux central que de la fonction neuro-musculaire périphérique. 

Tous les mouvements qu'un nouveau-né est capable d'exécuter ont été rodés au cours de vie fœtale et perdurent toute l'existence. Les comportements observés au cours de la vie intra-utérine comme la respiration, le bâillement et d'autres ont un continuum avec ceux observés après la naissance de bébé et participent de la neurogénèse anatomo-fonctionnelle.

Le bâillement avant la naissance du bébé et l'échographie 4D

L'apparition et l'évolution ontogénétique de la motricité fœtale sont étudiées depuis l'existence de l'échographie. L'échographie en 3D animée ou 4D perfectionne cet apport en autorisant l'évaluation non seulement de mouvements mais de comportements spécifiques. La distinction des expressions de type émotionnel du visage n'était pas possible avec l'échographie 2D ou 3D. C'est grâce à l'échographie 4D qu'il est possible de préciser le sourire et aussi le déroulement harmonieux des différentes composantes du bâillement.


 Grâce à une échographie 3D à laquelle on a ajouté une dimension temporelle, des scientifiques ont distingué des bâillements chez des fœtus. En déterminant la fréquence en fonction de l’âge, ils espèrent détecter des défauts de développement.

Non, le bâillement ne permet pas de mieux oxygéner le cerveau

Essayons de définir le bâillement en commençant par ce qu'il n'est pas. En effet, R. R. Provine et B. C. Tate ont infirmé l'hypothèse, largement répandue, d'une amélioration de l'oxygénation cérébrale par le bâillement. Ni l'élévation du CO2, ni la baisse de l'O2 sanguin ne déclenche de bâillements. Des sujets respirant de l'oxygène pur bâillent et la fréquence de leurs bâillements n'est pas réduite. L'existence de bâillements fœtaux, en milieu liquidien amniotique, comme les bâillements des poissons, confirment l'incapacité du bâillement à améliorer l'oxygénation cérébrale.

L'atélectasie, c'est-à-dire le collapsus des alvéoles, résulte d'une hypoventilation alvéolaire. L'activité ventilatoire normale de l'adulte comporte des soupirs et d'amples inspirations (le bâillement en est une) qui préviennent l'atélectasie en concourant à la dispersion du surfactant alvéolaire. Le bâillement fœtal en milieu liquidien ne peut engendrer aucune prévention de l'atélectasie alors que la production de surfactant n'apparaît qu'à la naissance.

Comment reconnaître un bâillement ?

Le bâillement est un cycle paroxystique comportant en 5 à 10 secondes une succession de mouvements, toujours dans la même chronologie :

  • Une ample, lente et profonde inspiration, avec une bouche grande ouverte. Chez l'adulte l'expansion du pharyngo-larynx quadruple son diamètre de repos.
  • Une brève apnée à thorax plein, fréquemment accompagnées de mouvements d'étirement des membres et du tronc (pandiculation).
  • Une rapide expiration passive.

L'échographie 4D permet de différencier ces temps. La bouche du fœtus, précédemment close, s'ouvre au maximum pendant 4 à 6 secondes avec une rétraction de la langue, suivie d'une rapide fermeture combinée avec une dorsi-flexion de la nuque et parfois élévation des bras derrière la tête (pandiculation). Cette harmonieuse séquence motrice est nettement différente d'une rapide déglutition. En usant du doppler couleur, il est possible de visualiser un flux liquidien amniotique pénétrant dans la bouche, l'oropharynx, la trachée jusqu'aux poumons. Cette séquence reste isolée, non répétée, contrairement aux bâillements de l'adulte survenant fréquemment en série. 

Le bâillement n'est pas une simple ouverture de bouche mais correspond à un étirement massif des muscles respiratoires (le diaphragme et les intercostaux), des muscles de la face et du cou. Cette association synergique de mouvements complexes réalise un comportement très stéréotypé qu'on peut qualifier de réflexe en raison de son déclenchement involontaire. L'arc réflexe parcourt l'hypothalamus, la substance réticulée du tronc cérébral, les noyaux du complexe pré-Bötzinger de la ventilation, les noyaux moteurs des nerfs crâniens et cervicaux commandant le diaphragme et les muscles intercostaux. Ainsi, il peut être inféré que le bâillement est une part d'un étirement généralisé des muscles anti-gravitaires qui l'accompagne fréquemment, la pandiculation.

Embryologie et mécanismes

En 1973, T. Dobzhansky écrivait : « rien n'a de sens, en biologie, sauf à le regarder sous l'angle de l'Évolution ». E. Haeckel (1834-1919) déclarait : « L'ontogénèse est une brève et rapide récapitulation de la phylogénèse, déterminée par les lois de l'hérédité (transmission génétique, inné) et de l'adaptation (phénotype, acquis) ». Le bâillement illustre parfaitement ces sentences.

D'une part, l'échographie en confirme la précocité ontogénétique, puisqu'il apparaît entre 12 et 15 semaines de la vie intra-utérine. D'autre part, le bâillement est un comportement phylogénétiquement ancien, retrouvé des reptiles aux mammifères, chez les vertébrés des mondes terrestres, aériens et sous-marins.

Sa survivance, sans variation évolutive, postule de son importance tant d'un point de vue fonctionnel que développemental. La puissante contraction musculaire qu'il représente a un coût métabolique élevé. Si nous nous accordons aux principes des lois de L'évolution établies par C.Darwin, ce coût doit être contrebalancé par un avantage évolutif et de développement.

Ainsi une hypothèse structurale postule un accroissement d'activation et de recrutement des neurotrophines qui génèrent toute une cascade de nouvelles synapses, de nouveaux circuits neuronaux au niveau diencéphalique et du tronc cérébral. Ce mécanisme de développement, activité-dépendant, a clairement été identifié comme un des processus affectant la maturation précoce neuro-comportementale des systèmes sensoriels et moteurs. Ce phénomène d'activité-dépendance est probablement un processus ubiquitaire de maturation cérébrale par lequel le développement d'une région, d'une structure participe au développement d'autres régions, d'autres structures.

La capacité à générer un comportement moteur à commande centrale et à le relier à l'éveil et à la respiration est une propriété de la formation réticulée du tronc cérébral qui est, phylogénétiquement, remarquablement conservée au travers des poissons, des amphibiens, des reptiles et des oiseaux. Il en découle que la conservation des mécanismes développementaux orchestrant l'organogénèse du tronc cérébral chez tous les vertébrés est probablement cruciale pour l'éveil et la respiration.

Bâillements de fœtus. © Olivier Walusinski, tous droits réservés
Bâillements de fœtus.  

Un grand nombre de données ont été collectées sur les gènes exprimés chez l'embryon et qui gouvernent la segmentation de la tête, du cou et du système nerveux. Les gènes Hox représentent quatre groupes de gènes codant pour la transcription de facteurs impliqués dans l'orchestration de la mise en place de l'axe rostro-caudal de l'organisme, incluant la segmentation du tronc cérébral et du diencéphale d'une part de la formation des membres supérieurs d'autre part. C'est là, probablement, l'explication de l'origine des anomalies de développement cranio-facial que l'échographie aide à dépister et de la sentence qui énonce : « La face prédit le cerveau».

Développement du fœtus et mouvements de la bouche

Le massif facial et le cerveau s'individualisent à partir d'une structure embryonnaire commune, l'ectoblaste. Le pôle céphalique comporte une segmentation originelle embryologique encéphalo-faciale et encéphalo-cervicale avec une correspondance topographique stricte : les structures naso-frontales et prémaxillaires sont liées au cerveau antérieur ; les structures maxillo-mandibulaires et cervicales antérieures sont unies au tronc cérébral et à ses nerfs.

Au début du troisième mois, l'embryon devient un fœtus grâce à l'apparition des premières séquences motrices orales et pharyngées sous la dépendance du développement neurologique du tronc cérébral : développement de l'activité de succion-déglutition et de bâillement. Succion et bâillement ont donc la même origine embryologique, soulignant l'importance du tronc cérébral dans le développement neuro-physiologique de l'activité oro-pharyngée coordonnée avec les régulations respiratoire, cardiaque et digestive de même localisation neuro-anatomique. L'apparition de ces comportements, vers douze semaines de grossesse, permet de dater le stade où le tronc cérébral est individualisé et l'hypophyse devient fonctionnelle, alors que l'extension du néocortex temporal et frontal se complète jusqu'à 22 à 24 semaines.

Les mouvements des joues et de la langue participent à la formation du palais par l'initiation de mouvements de traction antéro-postérieurs alors que les valves palatales primordiales sont orientées verticalement. L'activité motrice de la langue et du cou sont constamment accompagnés de mouvements de la bouche. Les liens entre les structures neurales commandant la motricité oro-linguale et les centres coordonnant respiration et motricité des bras ne sont pas parfaitement compris. Il semble que les informations sur les rythmes respiratoires et moteur des membres, nécessaires au cervelet afin de les coordonner, convergent vers le noyau réticulaire latéral du tronc cérébral.

Le bâillement
 met en jeu divers mécanismes, dont certains sont élucidés : quand on est fatigué, le tonus des masséters, les muscles de la mastication, et des muscles de la nuque se relâchent. Une boucle réflexe transmet cette
 information aux noyaux du nerf trijumeau et du nerf facial, qui, en retour, déclenchent la contraction de ces muscles ; cette information est aussi transmise à d'autres aires cérébrales qui participent au déroulement du bâillement
 et au locus coeruleus. Cette structure, impliquée dans le mécanisme de l'éveil, transmet l'information au noyau paraventriculaire et au thalamus. Une cascade de neuromédiateurs assure la transmission de ces informations : l'histamine,
 la dopamine, l'ocytocine et notamment l'acétylcholine. © DP
Le bâillement met en jeu divers mécanismes, dont certains sont élucidés : quand on est fatigué, le tonus des masséters, les muscles de la mastication, et des muscles de la nuque se relâchent. Une boucle réflexe transmet cette information aux noyaux du nerf trijumeau et du nerf facial, qui, en retour, déclenchent la contraction de ces muscles ; cette information est aussi transmise à d'autres aires cérébrales qui participent au déroulement du bâillement et au locus coeruleus. Cette structure, impliquée dans le mécanisme de l'éveil, transmet l'information au noyau paraventriculaire et au thalamus. Une cascade de neuromédiateurs assure la transmission de ces informations : l'histamine, la dopamine, l'ocytocine et notamment l'acétylcholine. 

Le bâillement résulte de l'activation de multiples neurotransmetteurs et neuropetides au niveau du système nerveux central. Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus est le centre hypothalamique qui adapte et coordonne les réponses hormonales et autonomiques caractérisant ce comportement. Ses neurones ocytocinergiques sont stimulés par la dopamine, les acides aminés excitateurs, l'acétylcholine, la sérotonine, l'oxyde nitrique, l'ACTH et les neuropeptides apparentés (tous impliqués dans l'éveil) alors que les opioïdes sont inhibiteurs. Ils projettent vers des aires cérébrales extra-hypothalamiques telles l'hippocampe et le tronc cérébral qui jouent un rôle central dans l'expression motrice du bâillement. D'autres neurotransmetteurs, tels la noradrénaline, l'hypocrétine, et les hormones sexuelles influencent le bâillement, non dans son déroulement, mais dans son déclenchement et sa fréquence.

Sommeil : pourquoi le bâillement est-il lié à l'éveil de bébé ?

La phylogenèse suggère que le repos nocturnes des poïkilothermes a probablement évolué vers le sommeil paradoxal qui est caractérisé par une hypotonie musculaire périphérique commandée par des noyaux situés partie dorsale du tronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont. 

À partir de nombreuses études ayant concerné tant le fœtus humain que l'animal, les données recueillies aboutissent à considérer que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à la naissance. Il en découle que le sommeil calme, forme immature du sommeil profond, émerge peu à peu, à mesure que le temps en sommeil paradoxal se réduit pendant toute la période d'ontogenèse. 

Au cours la vie intra-utérine, le fœtus présente, initialement, une activité motrice désordonnée, phasique et cyclique qui se coordonne peu à peu. Il est possible de distinguer des périodes d'activité et de repos ou de sommeil. Alternent des phases de secousses myocloniques et d'agitation motrice importante (type locomotion, étirement, bâillement) à tonus musculaire élevé et des phases d'immobilité avec aspect d'hypotonie. L'activité motrice des membres tels les coups de pieds et les étirements, les bâillements sont considérés comme caractéristiques d'une période d'éveil. Les phases de myoclonies succèdent à une période d'immobilité et sont généralement suivies de façon brusque par une intense activité motrice formant comme un cycle sommeil-veille.

Bien que la présence de myoclonies soit plus importante en intensité et en fréquence chez l'enfant qu'en période de sommeil paradoxal de l'adulte, leurs similarités avec le comportement adulte et la succession constante à l'hypotonie suggèrent une continuité développementale entre les phases de sommeil du fœtus à l'enfant et à l'adulte. La maturation du système nerveux central, caractérisée par sa myélinisation, suit un parcours caudo-rostral depuis la moelle puis le tronc cérébral jusqu'aux hémisphères. C'est pourquoi, les mécanismes commandant le sommeil paradoxal sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement.

Ensuite le sommeil lent apparaît quand les structures thalamo-corticales deviennent matures. Il apparaît donc que le contrôle de l'activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité dépendant, de maturation fonctionnelle du cortex. Il peut être inféré qu'au tout début de la vie fœtale, le sommeil paradoxal (et le bâillement ?) dirige l'évolution de la maturation corticale par sa stimulation neuronale. 

Bâillements de bébés. © Olivier Walusinski, tous droits réservés
Bâillements de bébés.  

De la vie prénatale à la vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de l'ontogenèse du sommeil paradoxal et du bâillement. C'est ainsi que la durée du sommeil paradoxal décline de 50 % du temps de sommeil, chez le nouveau-né à une à deux heures chez l'adulte, que le nombre de bâillements passe de 30 à 50 par jour chez le nouveau-né à moins de 20 par jour chez l'adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à la fin de la puberté.

L'apparition des différents états de vigilance est associée à un changement spectaculaire de leurs durées et de leurs périodicités. On remarque, en premier, l'instauration d'un rythme ultradien. Sur une période de 50 à 60 minutes se succèdent des alternances d'activité et d'immobilité, comme chez le nouveau-né. La fréquence de un à deux bâillements à l'heure peut être associée à ce rythme. Les bâillements s'observent environ deux semaines avant que les rythmes de vigilance soient discernables puis peu à peu coalescent à leur périodicité. Aucun changement de la fréquence des bâillements n'a été noté de la 20e à la 36e semaine de grossesse. Chez le nouveau-né à terme, des bâillements sont très souvent notés tout au long des premiers jours de vie. L'embryon et le fœtus sont exposés à un rythme circadien maternel qui peut jouer un rôle dans le développement des pacemakers fœtaux. Aucune donnée n'a été publiée sur la place que le bâillement pourrait indiquer comme marqueur de l'interaction entre les rythmes maternels et fœtaux.

Maladies et étude des bâillements du fœtus

L'enfant doit être capable de respirer et de se nourrir afin d'assurer sa survie après la naissance. Ceci n'est possible que par l'activation de structures anatomiques et d'une coordination centrale adéquate qui coordonnent la succion-déglutition, la ventilation, le sommeil et l'éveil. Le bâillement est associé à chacun de ces comportements. Nous avons essayé d'établir une liste, non exhaustive, de cas où l'étude des bâillements fœtaux pourrait avoir un intérêt :

  • Le syndrome d'Ondine ou d'hypoventilation centrale congénitale comporte des épisodes de pauses ventilatoires, essentiellement nocturnes par défaut d'automatismes bulbaires, avec une relative insensibilité à l'hypercapnie et à l'hypoxie, en l'absence de toute anomalie cardio-respiratoire. Le syndrome d'Ondine peut être associé à la maladie d'Hirschprung. Un défaut de la déglutition et de la motricité œsophagienne a été identifié chez quelques nouveau-nés atteints de dysmorphies faciales et d'hypotonie. Ceci suggère une anomalie diffuse de la motricité digestive et de la commande au niveau du tronc cérébral.
  • L'hypoplasie mandibulaire est une anomalie fréquente des structures craniofaciales et peut être différenciée en forme congénitales et développementales.
  • La séquence de Pierre Robin est caractérisée par un palais ogival, un rétrognatisme et une glossoptose. De nombreux arguments plaident pour une origine embryonnaire consistant en une anomalie du développement du tronc cérébral. Les difficultés d'alimentation sont constamment au premier plan fonctionnel. Des témoignages de parents, recueillies par l'un d'entre nous, semblent indiquer l'absence de bâillements chez les nouveau-nés atteints et l'apparition en parallèle, progressivement au cours de la première année de vie, des automatismes de la déglutition et des bâillements. Ainsi le syndrome de Pierre Robin peut s'interpréter comme une dysfonction des automatismes engendrés par le tronc cérébral, à l'origine des défauts de développement anatomique des structures mandibulaires par déficit de stimulation motrice coordonnée. Son dépistage est possible dès vingt-trois semaines de grossesse par une échographie 3/D/4D.
  • Tout syndrome (avec anomalies de croissance uni ou bilatérale) associé ou non à une akilose de l'articulation temporo-mandibulaire : syndrome de Franceschetti, syndrome de Goldenhar, syndrome de Richner-Hanhart.
  • Le syndrome de Moebius associe une diplégie faciale, une paralysie occulomotrice par involution des noyaux des nerfs VI VII, et XII. L'association avec des malformations des membres suggère une interruption lors de la morphogénèse du tronc cérébral entre la quatrième et la septième semaine de grossesse. La paralysie du voile du palais et d'autres structures concourant à la déglutition sont responsables de la dysphagie qui peut s'amender progressivement pendant l'enfance. L'incapacité à fermer la bouche est la règle.
  • Les infarctus artériolaires terminaux du tronc cérébral, constitués pendant la vie fœtale, s'expriment par différentes neuropathies avec déficits du contrôle central de la respiration et de la déglutition.
  • Le syndrome de Goldenhar comprend des malformations, le plus souvent hémicorporelles, touchant joue, bouche et oreille. Il représente l'expression d'un déficit d'embryo-formation des premier et deuxième arcs branchiaux et touchant l'os temporal.
  • Le syndrome de Joubert est un désordre génétique rare caractérisé par l'absence ou l'hypo-développement du vermis cérébelleux et d'autres malformations du tronc cérébral. Le plus fréquemment, existent une ataxie, des déficits du contrôle de la ventilation, des apnées du sommeil, des déficits moteurs de la langue, des yeux, et une hypotonie.
  • Le trismus congénital.
  • Le syndrome de Crisponi.
  • Le syndrome de Stüve-Widemann.

Bâillements et développement du fœtus

La pratique de l'échographie prénatale est passée progressivement d'une expertise anatomique à une évaluation anatomique et fonctionnelle, grâce aux perfectionnements techniques, notamment de l'apport des technologies 3D et 4D. La reconnaissance du bâillement fœtal peut, d'une part, aider à appréhender l'harmonie du développement neuro-fonctionnel du tronc cérébral, et d'autre part, à évaluer l'installation des mécanismes neuronaux des systèmes d'éveil et de sommeil. Des anomalies de son occurrence accréditent la nécessité d'approfondir l'exploration afin de rechercher, en cas d'excès, une anémie fœtale, en cas de manque, une dysharmonie évolutive et fonctionnelle du tronc cérébral associée ou non une hypoplasie mandibulaire.

L'intérêt pour le bâillement, que nous souhaitons avoir éveillé par cette publication, doit servir de moteur pour de futures recherches, compte-tenu du très faible contingent de données actuellement répertoriées dans un très large panel de malformations fœtales et de maladies néonatales.

Olivier Waluzinski

 

La dernière mise au point d'Olivier Walusinski

Pourquoi le bâillement est-il communicatif ?

 

Un célèbre dicton populaire prédit qu' « un bon bâilleur en fait bâiller sept ». Alors, pourquoi un bâillement est-il communicatif ? Du point de vue neurologique, ce comportement mimétique serait principalement dû aux neurones moiroirs. Explications.

Il est coutumier de parler de « contagion » lorsqu'un individu bâille après un autre. Ce terme est pourtant adapté aux maladies infectieuses quand, par contact direct ou indirect, un Homme sain devient malade en raison de la transmission d'un virus ou d'un microbe.

La « réplication » d'un comportement ne sous-entend quant à elle aucune transmission d'un agent quelconque, à la différence du terme « contagion ». Il semble donc plus précis de parler d'imitation comportementale, de synchronisation d'actions en ce qui concerne le bâillement. C'est pourquoi nous userons du terme de « réplication ».

 

Le bâillement est souvent communicatif. Cela est
 dû aux neurones miroirs. Ici, l'impressionnant bâillement d'un mandrill. © Edwin Butter, Shutterstock
Le bâillement est souvent communicatif. Cela est dû aux neurones miroirs. Ici, l'impressionnant bâillement d'un mandrill.  

La transmission du bâillement

L'étude éthologique des primates révèle qu'à certains moments, un groupe entier se met à bâiller ensemble, sans qu'un individu ne puisse percevoir l'autre de quelque manière que ce soit, ni visuellement, ni auditivement, ni olfactivement.

Il ne peut donc pas être considéré qu'un tel comportement soit comparable à la réplication interhumaine ; il est lié, par exemple, à la reprise d'activité de façon synchrone, en raison des rythmes circadiens repos-activité. Évidemment, chez l'Homme, dans certains cas, ces deux variantes peuvent se confondre. Compte tenu de ces précisions et d'autres observations éthologiques, on peut estimer que la réplication du bâillement n'est retrouvée que chez l'Homme.

Cette réplication de bâillement est initiée involontairement. Le bâilleur n'éprouve aucun désir de faire bâiller et le spectateur-receveur de la réplication n'a pas conscience d'un désir de bâiller. Le bâillement de ce dernier est, lui aussi, initié de façon totalement involontaire, mais seulement si son niveau de vigilance l'autorise.

En effet, l'implication dans une tâche intellectuelle soutenue (c'est-à-dire avec une concentration élevée ou un niveau de vigilance optimum) ne permettra pas le déclenchement du bâillement. Ce point est fondamental pour l'interprétation éthologique humaine du rôle de synchronisation des états de vigilance entre deux individus soumis à la transmission du bâillement.

Ces photos montrent la variation de la longueur des canines d'un macaque et de son statut de dominant…
 donc de grand bâillleur. © Olivier Walusinski, tous droits réservés
Ces photos montrent la variation de la longueur des canines d'un macaque et de son statut de dominant… donc de grand bâillleur. 

La vue et la réplication du bâillement

Comment se déclenche cette réplication ? La vue est un puissant stimulant. Provine montre que 55 % des spectateurs d'une vidéo montrant 30 bâillements successifs vont bâiller dans les cinq minutes. Le temps de latence varie de quelques secondes à cinq minutes. Temps de latence et durée de la visualisation n'ont pas permis d'établir une règle précise, un type de synchronisation spécifique. Des sourires répétés, en utilisant la même technique que la vidéo des bâillements, n'engendrent que quelques rares sourires, indiquant ainsi la spécificité de la réplication de ce comportement de bâillement.

Provine a également vérifié que le visage du bâilleur n'a aucunement besoin d'être dans un axe visuel précis par rapport à celui qui subit la réplication. Face à face, à 90°, 180°, 270° l'un de l'autre, la réplication a lieu. L'existence d'une susceptibilité à la réplication des aveugles confirme que la vue n'est pas le seul déclencheur stimulant.

La vue d'une partie seulement du visage, comme la bouche largement ouverte, ne déclenche pas la réplication. Il existe donc la nécessité d'une perception multimodale de toute la configuration du visage et des temps respiratoires audibles avec une dynamique coordonnée pour que la réplication se réalise. Alors que la présentation de vidéo de bâillements répétés déclenche la réplication, la visualisation de dessins animés, ne comportant qu'une simplification des traits du visage et de la mimique mobile du bâilleur ne permettent pas la réplication.

Comment déclencher un bâillement ?

D'autres mécanismes que la vue et l'audition peuvent déclencher des bâillements : la suggestion, la lecture d'un texte sur le bâillement, l'évocation par la pensée peuvent ainsi déclencher un bâillement.

La réplication du bâillement semble se situer à un niveau « basique » car elle est indépendante de la connaissance préalable du déclencheur, indépendante de caractères raciaux, éducatifs, socio-culturels, témoignant de l'absence d'intervention mnésique.

Il n'y a pas besoin de caractérisation explicite de l'autre pour subir la réplication. Il faut être à un niveau de vigilance intermédiaire entre somnolence et concentration soutenue, percevoir l'autre de façon inconsciente mais être capable de percevoir une chronologie rigoureuse de la cinématique du bâillement par ces composantes visuelles et ou sonores de l'ouverture de bouche, des modifications spécifiques des autres traits faciaux qui s'y associent, des mouvements et bruits de la ventilation, des reflets de l'inspiration ample et prolongée, de l'acmé et, à un moindre degré, de l'expiration.

Comment déclencher un bâillement ? © DP
Comment déclencher un bâillement ? 

Que se passe-t-il dans notre cerveau lorsque nous bâillons ?

Quels sont les substrats neurophysiologiques du bâillement ? L'expertise visuelle de reconnaissance faciale fait intervenir une grande variété de processus, réponses spécifiques à un besoin social : reconnaissance anatomique d'un visage, du sexe, de l'âge, de ses composants fixes et mobiles avec des critères de vitesse, de coordination, d'harmonie ou de dysharmonie, des expressions qu'ils véhiculent etc.

L'examen des déficits corticaux comme la cécité cérébrale, la prosopagnosie, par exemple, montre qu'à côté de la perception consciente existe un grand nombre d'informations « d'ambiance » de la scène regardée qui ne franchissent pas le seuil de la conscience mais participent implicitement et obligatoirement à la perception d'ensemble.

La perception fait intervenir différentes régions anatomiques des deux hémisphères :

  • Des structures du cortex visuel, par trois parties des régions occipito-temporales : gyrus occipital inférieur, gyrus fusiforme latéral, sulcus temporal supérieur.
  • Des structures du cortex auditif : noyaux cochléaires du tronc cérébral, noyaux olivaires supérieurs, lemnis latéral vers le colliculus inférieur, corps genouillé médian du thalamus, cortex temporal.

Les structures sous corticales gèrent ces perceptions par des boucles amygdalethalamus-insula-système limbique, avec des projections vers le tronc cérébral. Les réactions émotionnelles inconscientes sont supportées par ces modalités baptisées modèle perceptuel et moteur des émotions.

Une fois la perception acquise, le déclenchement moteur du réflexe de bâillement est involontaire et résulte de mise en action de boucles motrices « sous-corticales noyaux gris - tronc cérébral ». En parallèle, il existe une extraction consciente du déroulement du phénomène, de son stimulus et de sa valence contextuelle par les voies de l'intéroception permettant une perception hédoniste consciente. Les voies « tronc cérébral - noyau ventro-médian du thalamus - cortex insulaire - cortex orbitofrontal » sont alors mises en jeu.

Le bâillement est-il perçu comme une affordance ? Les travaux de J. Decety et de son équipe ont identifié les structures corticales engagées lorsqu'un sujet imite les actions réalisées par un expérimentateur ou lorsque ses propres actions sont imitées par l'expérimentateur et les ont comparées à une condition de production d'actions sans imitation : « Comme attendu, en plus des régions impliquées dans le contrôle moteur, un réseau d'activations commun au sein du cortex pariétal et du lobe frontal (les régions préfrontales dorsomédianes) a été détecté entre ces deux conditions d'imitation. Ce réseau d'activations partagées est cohérent avec l'hypothèse d'un codage commun entre les actions du soi et celles d'autrui. Si l'on regroupe les données neurophysiologiques concernant l'implémentation neuronale des trois types d'activité (préparation, simulation et observation pour imiter) qui impliquent les représentations motrices, on s'aperçoit qu'il existe une étroite équivalence fonctionnelle entre elles ».

À gauche : menace. À droite : bâillement. © Olivier Walusinski, tous droits réservés
À gauche : menace. À droite : bâillement.  

Menace et bâillement (voir les photos ci-dessus) illustrent les deux aspects de la communication, active (« signal primaire ») et passive (« indice » ou « signal secondaire »). Les deux mimiques sont à leur apogée, en ce qui concerne l'ouverture de la bouche. La menace présente une phase « stationnaire » correspondant à une évolution motrice « conditionnelle » ; c'est-à-dire que son intensité et sa durée dépendent de la réponse du partenaire. Celui-ci est « fixé du regard».

Le bâillement quant à lui, présente une évolution motrice « inconditionnelle ». Il évolue indépendamment du comportement des partenaires. Il ne présente d'orientation privilégiée que lorsqu'il est émis à la suite d'une interaction (sur la photo ci-dessus un mâle adulte, Macaca fascicularis).

Bâillement, neurones miroirs et mimétisme

L'activation du gyrus frontal inférieur dans l'hémisphère gauche, au cours de l'observation d'actions, peut s'expliquer par une verbalisation silencieuse des sujets. Cette zone appartient en effet à la région de Broca dont la lésion provoque une aphasie de production. Rizzolati a découvert dans le cortex prémoteur ventral du macaque, dans les aires F4 et F5, des groupes de neurones appelés « neurones miroirs », dont l'activité est corrélée à l'observation d'une action d'autrui en fonction de son but, catégorisant les actions à un niveau intentionnel. Ces neurones semblent exister chez l'Homme.

En juin 2003, R. Hari a présenté le premier travail d'imagerie fonctionnelle cérébrale, réalisé lors de la perception du bâillement d'autrui. Le sillon temporal supérieur, appartenant à la zone des neurones miroirs, s'active électivement lors de cette perception et n'entre pas en fonction lors de l'observation d'autres mouvements expressifs d'un visage. Il s'agit là de la première preuve scientifique d'un mécanisme neurophysiologique spécifique de la réplication du bâillement.

  • Gyrus occipital inférieur : perception initiale, identification d'une face.
  • Sulcus temporal supérieur : perception des mouvements, des traits et du regard, de l'expression de la bouche.
  • Gyrus fusiforme latéral : perception des éléments invariants d'un visage, perception de l'identité individuelle
  • Sulcus pariétal interne : attention directionnelle.
  • Cortex auditif : perception du langage des bruits respiratoires
  • Amygdale, insula, système limbique : valeur émotive.
  • Cortex temporal antérieur : identification, biographie.
  • Structures sous-corticales : perception inconsciente d'ambiance.

Percevoir les actions réalisées par autrui impliquerait un processus de simulation qui permettrait d'en comprendre les intentions. Cette résonance chez l'observateur ne produit pas nécessairement un mouvement ou une action. Un mécanisme inhibiteur, parallèlement activé et qu'on peut situer au niveau frontal, bloquerait le déclenchement moteur mimétique des actions. En effet, l'étude de la pathologie neurologique humaine des dysfonctionnements frontaux retrouve deux circonstances où l'imitation non inhibée perturbe les comportements :

  • La maladie de Gilles de la Tourette, touchant le cortex préfrontal, les ganglions de la base et le système limbique, associe trois éléments principaux : les tics, la rare coprolalie, et l'écholalie-échopraxie ;
  • Le syndrome préfrontal ou prémoteur associe une aphasie kinésique (lésions hémisphère gauche), et des troubles de la sélectivité des schémas moteurs alors que les fonctions supérieures sont respectées (désautomatisation des activités avec persévérations et imitation rudimentaire et erronée des derniers mouvements de la personne face au malade, cétopraxie).

La réplication du bâillement serait-il un comportement non inhibé, de façon physiologique, et se rapprochant par ses mécanismes de ces pathologies ? À quel âge, chez l'Homme, la réplication du bâillement apparaît-elle ? Piaget, avait montré que l'imitation du bâillement par le bébé n'apparait qu'au cours de la deuxième année de vie, alors que les nouveau-nés bâillent fréquemment, prolongeant ainsi ce comportement apparu précocement au cours de la vie fœtale. Meltzoff propose une interprétation ontogénique à cette discordance. Dans les six premiers mois de la vie, le bébé est capable d'imiter les mouvements des mains parce qu'il voit les mains d'autrui comme les siennes. Par contre, il n'a pas la perception consciente de lui-même comme individu ni perception des mouvements de son visage.

Lorsque le test du miroir indique qu'il a sa propre perception d'individu autonome, qu'il acquiert la capacité de se reconnaître dans le miroir, son développement mental de l'imitation s'achève par la capacité à imiter des mimiques, expliquant ainsi qu'il devienne sensible à la réplication du bâillement au cours de la deuxième année de vie seulement.

L'excès de bâillement peut révéler des pathologies
 neurologiques. © DR
L'excès de bâillement peut révéler des pathologies neurologiques. 

Bâillements excessifs, pathologies et antidépresseurs

Le 23 octobre 1888, Jean-Martin Charcot présentait à ses confrères une jeune femme incommodée par sept bâillements par minute, soit 420 par heure ! Il mit ces bâillements sur le compte de l'hystérie, mais les autres symptômes qu'elle présentait laissent penser qu'elle souffrait d'une tumeur de l'hypophyse.

L'excès de bâillements peut révéler des pathologies neurologiques d'origine tumorale, vasculaire ou épileptique. La prise d'antidépresseurs est la cause la plus fréquente d'excès de bâillements. Banals lors d'une hypoglycémie ou d'un malaise vagal, les bâillements répétés sont, pour de nombreux migraineux, prémonitoires du début ou de la fin de leur crise.

Inversement, les bâillements disparaissent quasiment au cours de la maladie de Parkinson. Le traitement antiparkinsonien les fait réapparaître.

Le bâillement peut aussi être un outil de diagnostic. Cette patiente de Charcot (voir photo ci-dessus) bâillait toutes les huit secondes environ. Ses bâillements provenaient sans doute d'une tumeur cérébrale qui comprimait et déréglait des zones neuronales impliquées dans le bâillement.

En résumé, admettant que le développement du cortex frontal (moteur) et préfrontal (prémoteur) est spécifique aux bipèdes, on peut donc proposer que la réplication du bâillement soit une véritable échokinésie, pour reprendre ce mot inventé par J.-M. Charcot, que l'on peut caractériser par trois critères :

  • La réplication serait une spécificité humaine interprétée comme un mimétisme comportemental.
  • L'observation d'un comportement moteur d'autrui est mimée par les aires motrices de l'observateur et le plus souvent non suivi d'actes moteurs par inhibition frontale, le bâillement serait-il, lui, sous certaine condition de niveau de vigilance, le résultat d'un comportement non inhibé ?
  • La réplication aurait conféré un avantage sélectif en permettant une synchronisation efficace des niveaux de vigilance entre les membres d'un groupe. Elle participerait d'une forme d'empathie instinctive involontaire, probablement apparue tardivement au cours de l'évolution des hominidés.

D'autres comportements se révèlent contagieux comme le rire (le rire et le cri pathologiques sont associés à des dysfonctions des voies de communications réciproques cortex cingulaire préfrontal antérieur - cervelet), les émotions, avec par exemple la peur, génératrice de fuites collectives ; d'autres structures corticales sont en jeu. Après avoir distingué les réactions programmées, communes à tout le monde animal et les réactions émotionnelles élaborées, propres aux primates, il apparaît que la réplication du bâillement peut participer des deux types de comportements.

Les réactions programmées sont retrouvées chez tous les mammifères. Elles apparaissent nécessaires à la survie individuelle ou de groupe. Elles sont contagieuses par communication non verbale. Il s'agit d'un processus cognitif de communication directe, immédiat non conscient, engendrant des schémas moteurs innés ou acquis telle la fuite ou l'évitement. Baldwin, en 1894 a baptisé mimétisme ce type de comportement. Le bâillement contagieux ne peut correspondre que pour une part à ce niveau comportemental archaïque. Son automatisme l'en rapproche. Mais son caractère aléatoire, sa latence éventuelle sont bien différents.

L'empathie et le partage des émotions

Une émotion exprimée par un congénère nécessite un traitement analytique de l'information afin d'être décryptée. Base de la cognition sociale, l'expression faciale des émotions sous-tend des processus cognitifs élaborés et flexibles. Leurs mises en œuvre et la réponse adaptée nécessitent un temps de réaction nettement plus important, mal adapté à un réflexe immédiat de survie. Seuls les primates humains manifestent la capacité de percevoir les autres comme des agents intentionnels, avec capacité d'identification. Cette capacité à penser l'autre, à comprendre le raisonnement d'autrui et ses désirs sont cruciaux pour l'acquisition de compétences à une vie sociale.

C'est la base de l'empathie réfléchie : comprendre le ressentiment de l'autre, ressentir soi-même ce que l'autre ressent. La réplication du bâillement s'apparente au décryptage d'une émotion, d'un état de vigilance d'autrui à un niveau automatique non conscient permettant une synchronisation d'état de vigilance entre individus, qu'on pourrait qualifier d'empathie instinctive involontaire. Cette capacité à partager des émotions avec autrui (résonnance avec des affects inconscients) repose sur une communication implicite, façonnée au cours de l'évolution, dont les mécanismes neurobiologiques commencent à s'éclairer.

« L'analyse des substrats neurologiques des comportements montre un caractère modulaire permettant une explication évolutive par accroissement graduel des composants. Des structures neuronales spécifiques sous-tendent ce traitement de l'information émotionnelle : l'amygdale, le cortex occipito-temporal, le cortex cingulaire antérieur, le cortex orbitofrontal, avec comme autre caractéristique la prédominance hémisphérique droite ». Le cervelet participe également par ses connexions avec les noyaux gris centraux, comme agent de coordination et de modulation de mouvements automatiques innés ou acquis.

Les études d'imagerie cérébrale, chez l'Homme, s'accordent sur l'idée que la perception des mouvements, des actions réalisés par autrui, et l'imagerie mentale de l'action partagent avec la génération de l'action intentionnelle un ensemble de régions cérébrales.

Olivier Walusinski

 
 

Zika de nouveau mis en cause dans une maladie neurologique/Zika virus may now be tied to another brain disease

AMERICAN ACADEMY OF NEUROLOGY

VANCOUVER

VANCOUVER, BRITISH COLUMBIA - The Zika virus may be associated with an autoimmune disorder that attacks the brain's myelin similar to multiple sclerosis, according to a small study that is being released today and will be presented at the American Academy of Neurology's 68th Annual Meeting in Vancouver, Canada, April 15 to 21, 2016.

"Though our study is small, it may provide evidence that in this case the virus has different effects on the brain than those identified in current studies," said study author Maria Lucia Brito Ferreira, MD, with Restoration Hospital in Recife, Brazil. "Much more research will need to be done to explore whether there is a causal link between Zika and these brain problems."

For the study, researchers followed people who came to the hospital in Recife from December 2014 to June 2015 with symptoms compatible with arboviruses, the family of viruses that includes Zika, dengue and chikungunya. Six people then developed neurologic symptoms that were consistent with autoimmune disorders and underwent exams and blood tests. The authors saw 151 cases with neurological manifestations during a period of December 2014 to December 2015.

All of the people came to the hospital with fever followed by a rash. Some also had severe itching, muscle and joint pain and red eyes. The neurologic symptoms started right away for some people and up to 15 days later for others.

Of the six people who had neurologic problems, two of the people developed acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), an attack of swelling of the brain and spinal cord that attacks the myelin, which is the coating around nerve fibers. In both cases, brain scans showed signs of damage to the brain's white matter. Unlike MS, acute disseminated encephalomyelitis usually consists of a single attack that most people recover from within six months. In some cases, the disease can reoccur. Four of the people developed Guillain-Barré syndrome (GBS), a syndrome that involves myelin of the peripheral nervous system and has a previously reported association with the Zika virus.

When they were discharged from the hospital, five of the six people still had problems with motor functioning. One person had vision problems and one had problems with memory and thinking skills.

Tests showed that the participants all had Zika virus. Tests for dengue and chikungunya were negative.

"This doesn't mean that all people infected with Zika will experience these brain problems. Of those who have nervous system problems, most do not have brain symptoms," said Ferreira. "However, our study may shed light on possible lingering effects the virus may be associated with in the brain."

"At present, it does not seem that ADEM cases are occurring at a similarly high incidence as the GBS cases, but these findings from Brazil suggest that clinicians should be vigilant for the possible occurrence of ADEM and other immune-mediated illnesses of the central nervous system," said James Sejvar, MD, with the Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta and a member of the American Academy of Neurology. "Of course, the remaining question is 'why'-why does Zika virus appear to have this strong association with GBS and potentially other immune/inflammatory diseases of the nervous system? Hopefully, ongoing investigations of Zika virus and immune-mediated neurologic disease will shed additional light on this important question."

 

Les salles de shoots - la suite mais pas l’épilogue

 Pr. Jean Costentin, Président du centre national de prévention d’études et de recherches sur les toxicomanies (CNPERT)

 

L’arrêté portant sur le fonctionnement des « salles de consommation de drogues à moindre risque », ou « salles de shoots » a été publié au J.O. du vendredi 25 Mars 2016.

Ainsi, les objections, critiques et oppositions exprimées de nombreux côtés à ce projet n’ont pas été entendues. Elles émanaient pourtant : de l’Académie nationale de Médecine, de l’Académie nationale de Pharmacie, du Conseil national de l’Ordre des médecins, d’un important groupe de députés et de sénateurs de l’opposition, d’un collectif d’associations engagées dans la prévention des toxicomanies, auquel participait notre CNPERT, d’une très grande majorité des riverains de la gare du Nord….

L’ajustement vers le bas des politiques publiques sur les toxicomanies, le laxisme, la démagogie, l’idéologie, ont à nouveau prévalu.

Devant nous souvenir du rôle moteur joué dans l’instauration de ces salles de shoots par la ministre de la Santé, madame Marisol Touraine, nous nous appliquerons à maintenir vivace le souvenir de sa responsabilité à cet égard. Cela ne devrait pas la déranger, puisqu’elle l’assume pleinement : « J’ai porté ce projet avec conviction et j’y crois » (interview au journal « Le Parisien » du 26 Mars 2016).

Pourtant, les principaux arguments qui avaient été invoqués par les défenseurs de ce projet, ont été démentis les uns après les autres :

- La contamination par le virus du SIDA que devait maitriser la création de ces salles ne résiste pas au constat établissant que la contamination par le VIH n’est plus liée à l’injection des drogues ; l’accès libre et souvent gratuit aux seringues et aiguilles d’une part et l’information bien diffusée sur les dangers du prêt du matériel d’injection d’autre part, font que désormais la contamination VIH est essentiellement due à des relations homo- et hétéro-sexuelles.

-La nécessité de lieux médicalisés permettant d’intervenir immédiatement pour secourir des surdoses d’opiacés a perdu de sa pertinence depuis que l’on dispose de sprays d’un antagoniste des morphiniques - la naloxone. Ce médicament permet à quiconque de secourir, sans délai, en tout lieu, un morphinomane victime d’overdose.

- La création de ces salles de shoots, pour capter des toxicomanes en errance et les orienter vers une prise en charge médicale est dénuée de pertinence en France. Notre pays s’est en effet doté, de longue date (avec un coût considérable), de structures justement conçues à cette fin :

- les CAARUD (centre d’accueil et d’accompagnement à la réduction des risques pour les usagers de drogues ; on en comptait 135 en 2010) ;

- les CSAPA (centres de soin, d’accompagnement et de prévention en addictologie ; on en dénombre 260) ; 

- les CCAA (centres de cure ambulatoires en alcoologie, qui doivent se fondre avec les CSAPA ; comme il y en a 250, cela fera 510 CSAPA) ;

- les bus méthadone et autres centres méthadone ;

- les lits hospitaliers d’addictologie ;

-les très coûteux traitements de substitution aux opiacés avec : la buprénorphine à haut dosage - Subutex® (scandaleusement détourné, sur une grande échelle, de l’usage qui justifiait sa commercialisation) et la méthadone.

-citons encore les unités d’hospitalisation spécifiques pour toxicomanes (publiques) avec leurs lits de sevrage, des centres type Croix Rouge….

L’instauration de ces salles de shoots revient à admettre la faillite de ces ruineux dispositifs d’amont. Quand il n’y a jamais assez de moyens et que les résultats escomptés ne sont pas au rendez-vous, il faut toujours se demander si l’on n’en a pas fait trop. Cela devrait inciter la ministre à faire analyser d’une façon minutieuse, par ses services, le cahier des charges, le fonctionnement, les coûts et les résultats de ces dispositifs.

-Il avait été expliqué que ces salles amélioreraient l’image, l’ambiance du quartier dans lequel elles seraient implantées. Les riverains du quartier de la gare du Nord, dans une « votation citoyenne » ont répondu à cet argument par une opposition frôlant l’unanimité.

-On ne trouverait plus sur les trottoirs de seringues ni d’aiguilles menaçant les enfants (argument médiatisé très au-delà de la réalité), or ces salles de shoots ne seront ouvertes que durant 4 à 7 heures par jour, ce qui évidemment ne couvrira pas tous les moments auxquels les héroïnomanes ont un besoin irrépressible de s’injecter leur drogue et risquent encore d’abandonnersur la voie publique leur matériel d’injection.

-Les expériences étrangères de ces salles de shoots ont été abondamment citées. Leur existence même rendait inutile de les refaire en France, quand il eut suffi de les analyser soigneusement. Parer les salles de shoots décidées par la loi du vocable d’« expérimentation », n’est qu’un subterfuge visant à apaiser les réprobations. La durée de 6 ans qui a été retenue pour cette « expérimentation » est délibérément longue, dans le dessein de la rendre irréversible.

Les arguments opposés par les académies et / ou par les associations précitées doivent être rappelées :

Cette mesure démolit, de fait, la loi qui prohibe l’usage des drogues ; loi qui prévoit la possibilité d’injonctions thérapeutiques, qui réprime l’usage ainsi que le commerce des drogues illicites. Cette loi est bafouée par les pouvoirs publiques et la ministre de la santé qui, non seulement autorisent, mais aussi financent ces salles de shoots, abritant des activités qui contreviennent à la loi. Le toxicomane accueilli dans ces salles arrivant avec sa drogue doit se la procurer à l’extérieur ; il semble prévu que la force publique devra fermer les yeux sur ce négoce alentour.

Quel médecin, qui veut rester fidèle au serment d’Hippocrate qu’il a prêté, pourra accepter de contribuer à corrompre les mœurs, par l’envoi de déplorables signaux en direction des toxicophiles qui hésitent à s’engager dans l’impasse des morphiniques, les assurant qu’au bout de ce terrible parcours ils sont attendus dans ces salles de shoots.

Quel médecin, digne de ce titre, pourra s’affranchir de la logique médicale qui exclue de traiter une intoxication par l’administration du produit qui l’a provoquée.

 Si un toxicomane, au sortir d’une salle de shoots, ivre de la drogue qu’on vient de l’aider à s’injecter, se livre à quelque exaction, ne pourrait-il retourner sa responsabilité sur les responsables de cette salle qui l’auront aidé à se retrouver dans un état ne lui permettant plus de se contrôler ? Même si la loi dégage le médecin d’éventuelles poursuites, il n’est pas dans sa culture de s’affranchir, au moins moralement, des conséquences de ses actes.

Quel médecin pourrait assister à l’injection d’une drogue de nature incertaine, de concentration inconnue, coupée d’ingrédients non identifiés ; en une solution ni stérile, ni apyrogène. La suite, la ministre ne peut l’ignorer, mais « elle ne nous a pas tout dit ». La présidente de la MILDECA (mission interministérielle de lutte contre les drogues et les conduites addictives), se préoccupe déjà du développement d’une forme injectable de buprénorphine à haut dosage ; tandis que d’autres inspirateurs de la ministre suggèrent la mise à disposition d’une « héroïne médicale » (pure de qualité, définie en quantité, stérile et apyrogène). Les héroïnomanes, privés des revenus de leurs trafics et de leurs coupages, ne pouvant s’acheter cette héroïne, se la verront offrir (comme déjà la buprénorphine à haut dosage et la méthadone). Ainsi se verra réalisé le vœux suprême de l’héroïnomane : « Ma drogue, quand je veux, de la meilleure qualité, à la dose la plus forte possible, puisque l’on veille autour de moi pour rattraper les effets d’une overdose ; injectée au calme, au chaud, allongé même, sous le regard protecteur du médecin et celui maternel de l’infirmière ; avec une douche (facultative) et une bonne collation »; le chien qui accompagne le toxicomane pourra pendant ce temps être gardé au chenil (et, peut-être, vu de temps à autres par un vétérinaire..). Qui voit dans ces éléments de quoi inciter l’héroïnomane à rompre avec ses démons ?

« Quand on aime on ne compte pas » ; mais, comme nous n’aimons pas du tout cette disposition, nous avons compté et abouti (sur la base d’une salle de shoots par bassins démographique de 300.000 habitants) à une dépense annuelle de l’ordre de 250 millions d’euros. La Mairie de Paris vient de voter un budget de 850.000 euros pour la seule installation de la salle de shoots au sein de l’hôpital Lariboisière.

Ces chiffres sont à mettre en perspective avec la pauvreté des moyens consacrés à une prévention des toxicomanies, digne de ce nom, dans notre pays qui collectionne des records internationaux en matière de tabagisme, d’alcoolisme, de cannabisme, d’ascension des cocaïniques et amphétaminiques et de morphino-dépendance. A cette dernière sont consacrés aussi les très dispendieux traitements de substitution aux opiacés (T.S.O.) dont le seul prix de la buprénorphine à haut dosage et de la méthadone avoisine, là aussi, près de 200 millions d’euros, pour s’adresser à près de la moitié des 250.000 individus désormais dépendants des morphiniques.

Face à ces aberrations de nos « décideurs », nous allons continuer d’exprimer avec force notre désapprobation de ces salles de shoots. Nous conservons l’espoir de mobiliser des femmes et des hommes politiques courageux, afin de revenir sur cette folie, bien avant les six ans prévus pour cette « expérimentation ». Ne laissons pas s’incruster dans le paysage glauque des toxicomanies cette « expérimentation ». Tant que l’on n’a pas renoncé on n’a pas perdu.

A l’approche de l’élection présidentielle de 2017, le CNPERT aura à cœur d’interroger les prétendants à la magistrature suprême, sur leurs projets concernant divers aspects des toxicomanies, dont ces « salles de shoots ». Nous vous restituerons leurs réponses ou leurs silences, afin d’éclairer votre choix et de vous inciter à les faire connaître très largement autour de vous.

Comment la pauvreté altère le cerveau des enfants

 

Une étude publiée dans la revue Nature Neuroscience met en lumière la corrélation existant entre niveau de pauvreté et développement du cerveau chez les enfants.

 

Comment la pauvreté altère
 le cerveau des enfants

La pauvreté altère le cerveau des enfants. 

  Comment ce lien est-il fait concrètement et quels sont les interactions en jeu?

Suliann Ben Hamed : Ce travail se base sur l’analyse statistique poussée d’une base de données pédiatriques qui regroupe, pour plus de 700 enfants âgés de trois à 20 ans, 1) les marqueurs socio-économique du foyer, c’est-à-dire le revenu des parents et leur niveau d’étude, 2) des images de très bonne qualité des cerveaux de ces enfants qui permettent de mesurer précisément la surface du cerveau, et 3) leur performance à une batterie de tests standardisés, mesurant différentes compétences cognitives. L’intérêt de ce travail, par rapport aux études antérieures, réside dans la taille de la base de donnée et la possibilité d’étudier l’influence d’une variable particulière, par exemple le revenu familial, sur une caractéristique donnée du cerveau, par exemple la surface du cerveau, indépendamment d’autres facteurs confondants, par exemple l’origine génétique, ou encore le niveau d’éducation des parents. 

Les auteurs mettent en évidence trois faits remarquables. Tout d’abord, ils mettent en évidence une relation linéaire entre le niveau d’éducation des parents et la surface du cerveau, ce dès le plus jeune âge et jusqu’à la fin de l’adolescence. Ils montrent par ailleurs une relation logarithmique entre le revenu du foyer et la surface cérébrale. En d’autres termes, un incrément minime du revenu familial va avoir d’énormes répercussions sur le cerveau des enfants issus de milieux défavorisés, alors qu’il sera à très faibles conséquences chez les enfants issus de milieux plus favorisés. Enfin, les auteurs décrivent un lien de cause à effet entre l’augmentation de la surface du cerveau et l’augmentation des capacités exécutives des enfants en fonction du revenu familial, c’est-à-dire, l’augmentation des capacités de planification, d’organisation, d’attention etc… En France, un enfant sur cinq vit sous le seuil de pauvreté. Ces résultats devraient donc avoir une incidence directe sur les politiques sociales en rapport avec l’aide aux familles démunies.

 

  

Les enfants seraient donc des victimes collatérales du stress ambiant dans lesquels leurs parents sont parfois contraints de vivre? Sur quelles zones du cerveau cela influe-t-il?

Les enfants sont donc effectivement les victimes collatérales des conditions de vie de leurs parents, qu’il s’agisse des conditions matérielles (manque d’hygiène, alimentation insuffisante ou de faible qualité, exposition à diverses sources de pollution, exposition à diverses sources de stress …). C’est leur développement cognitif qui s’en trouve entravé. Ceci a bien évidemment des conséquences sur leur propre vie, mais cela a également un coût sociétal réel, puisqu’il s’agit finalement de priver certains enfants d’atteindre leur potentiel réel. J’aimerais toutefois rappeler que l’étude citée ci-dessus repose sur des analyses statistiques. Rien n’est donc déterministe, et il est important de ne pas confondre tendances moyennes et parcours individuel. L’origine socio-économique d’un enfant ne détermine en rien sa trajectoire personnelle. Par ailleurs, le développement cérébral s’étendant sur plus d’une dizaine d’année, cette trajectoire individuelle peut être potentialisée par des actions ciblées.

 

Le niveau d’études des parents influe spécifiquement sur la surface de régions corticales temporales, pariétales, préfrontales et frontales impliquées dans le langage, la lecture, la planification, l’attention et le traitement de l’espace, ainsi que sur l’hippocampe gauche, une structure qui joue un rôle central dans la mémoire.

En revanche, le niveau du revenu familial influe sur la surface de régions partiellement différentes, du cortex temporal, frontal, insulaire, cingulaire et médiale, impliquées dans le langage et les fonctions exécutives (planification, d’organisation, d’attention).

 

Sont mis en cause des facteurs tels que le stress, le bruit, le surpeuplement, bref des mauvaises conditions de vies en général. Ce phénomène s’observe-t-il également in utero dans le cas de la femme enceinte ?

La base de données ne contient pas d’information concernant les enfants de moins de 3 ans. Toutefois, étant donnés les changements majeurs que subit le cerveau in utero, puis juste après la naissance, il est plus que probable que les observations rapportées par les auteurs puissent être extrapolées à ces périodes-là, au moins en ce qui concerne le revenu familial. Il existe en effet déjà des données qui lient pauvreté de la mère et faible poids de naissance des enfants. Toutes les conditions matérielles difficiles que va subir la mère (manque d’hygiène, alimentation insuffisante ou de faible qualité, exposition à diverses sources de pollution, exposition à diverses sources de stress …), vont se répercuter sur le développement du fœtus en général et son développement cérébral en particulier..

De manière générale, le fait d'être pauvre a-t-il des conséquences analogues sur la vie quotidienne? La pauvreté (et surtout les facteurs l'accompagnant : stress, prise de décision difficiles régulières, etc.) ne crée-t-elle pas une mentalité qui perpétue justement la pauvreté ?

Je ne me sens pas légitime pour répondre à cette question, qui dépasse largement le champ des neurosciences. Je reformulerais la question de façon différente, à savoir que nous apprend cette étude et quelle est son utilité sociétale ? L’étude citée ci-dessus repose sur des analyses statistiques. Rien n’est donc déterministe, et il est important de ne pas confondre tendances moyennes et parcours individuels. Ceci étant dit, l’étude nous apprend qu’en moyenne, le développement cortical est moins optimal dans les situations de très faible à faible revenu que dans les situations de moyen à haut revenu, et que cela va de pair avec de moins bonnes capacités de planification, d’organisation, d’attention, de spatialisation etc … 

La réponse sociétale appropriée serait donc de créer les conditions de sortie d’un cercle vicieux trans-générationnel, permettant à tous les enfants de vivre ne serait-ce qu’au-dessus du seuil de pauvreté (je rappelle le chiffre : en France, un enfant sur cinq vit sous le seuil de pauvreté), et en assurant une mixité sociale pour que les enfants ne soient pas dépendant du niveau d’études de leurs parents.


 

Changement d'heure 2015 : l'heure d'hiver conviendrait mieux à l'horloge biologique

 

2015 - Le changement d'heure d'automne a lieu, en France et en Europe, le dernier week-end d'octobre; soit en 2015, dans la nuit du 24 au 25 octobre. Au Québec et en Amérique du Nord, il a lieu le premier dimanche de novembre; soit en 2015, dans la nuit du 31 octobre au 1er novembre. Il s'agit du retour à l'heure dite normale d'hiver. Les montres sont reculées 

L'heure normale de l'automne et de l'hiver conviendrait mieux à l'horloge biologique, selon le projet EUCLOCK, financé par l'Union européenne, particulièrement chez les personnes qui ont un chronotype tardif.

Comme chez les autres animaux, le rythme circadien (rythme biologique dont la période est d'environ 24 heures) humain utilise la lumière du jour pour demeurer en synchronie avec l'environnement à mesure que les saisons changent.

Cette adaptation est si précise, explique Till Roenneberg de l'Université Ludwig-Maximilian (Munich), coauteur de cette recherche, que le comportement humain s'ajuste à la progression d'est en ouest de l'aube dans une même zone horaire. 

Dans une étude à grande échelle, qui a examiné les patterns de sommeil de 55.000 personnes d'Europe centrale, Roenneberg et ses collègues montrent que l'horaire de sommeil durant les jours de congé suit la progression saisonnière de l'aube à l'heure normale, mais pas à l'heure avancée. 

Dans une deuxième étude, ils ont analysé l'horaire de sommeil et d'activité pendant 8 semaines entourant les deux changements d'heures (passage à l'heure avancée du printemps et retour à l'heure normale de l'automne) chez 50 personnes, en tenant compte des préférences individuelles naturelles d'horaires (chronotype), qui varient de la personne matinale à l'oiseau de nuit. 

Ils ont observé que l'horaire de sommeil et le pic dans les niveaux d'activité s'ajustent facilement au retour à l'heure normale en automne, mais que l'horaire d'activité ne s'ajuste pas au début de l'heure avancée au printemps, spécialement chez ceux qui aiment se coucher et se lever tard. 

Ces résultats, publiés dans la revue Current Biology, suggèrent que le changement d'heure pratiqué par un quart de la population mondiale représente une perturbation saisonnière significative qui peut avoir des effets sur la physiologie humaine, considèrent les chercheurs. 

"Alors que nous pensons généralement que les changements apportés par l'heure avancée ne représentent "qu'une heure", ils ont des effets beaucoup plus importants si nous tenons compte du contexte des changements circadiens saisonniers", dit Roenneberg. 

"Cette apparemment "petite" heure, se traduit par un retour en arrière de 10 semaines dans la progression annuelle de la relation entre notre cycle d'éveil/sommeil, quatre semaines au printemps et six à l'automne". 

"Après avoir pris en compte l'ajustement saisonnier, les résultats de la recherche montrent que l'horloge biologique humaine ne s'ajustent pas à la transition à l'heure avancée" dit Roenneberg. "Cela est spécialement vrai au printemps pour les gens qui sont du chronotype tardif comme le montrent leurs patterns d'activité quotidiens. 

Leur horloge biologique demeure à l'heure normale, l'heure de l'hiver, alors qu'ils ont à ajuster leur horaire social à l'heure avancée tout l'été. 

Le rythme des divisions cellulaires est couplé à celui de l’horloge biologique interne

Vidéomicroscopie en fluorescence de fibroblastes de souris en prolifération, transformés avec un système rapporteur d’horloge (en vert) et du cycle cellulaire (en rouge et bleu)


 
Vidéomicroscopie en fluorescence de fibroblastes de souris en prolifération, transformés
 avec un système rapporteur d’horloge (en vert) et du cycle cellulaire (en rouge et bleu). © Inserm/iBV/Céline Feillet

 Les divisions de nos cellules suivent le rythme de notre horloge biologique : les tissus qui se renouvellent régulièrement comme la moelle osseuse, la muqueuse intestinale ou les cellules de la peau, le font donc de façon orchestrée, sur 24 heures. Découvrir les molécules et les mécanismes impliqués dans ce couplage pourrait permettre de ralentir la progression tumorale en cas de cancer.

 

Le rythme des divisions cellulaires est calé sur celui de l'horloge biologique qui régule l'activité de nombreuses fonctions biologiques et comportements sur 24 heures. Une équipe Inserm*, associée à deux autres équipes européennes, vient d’en apporter la preuve en étudiant des fibroblastes de souris, des cellules qui se renouvellent régulièrement dans l’organisme. "Ce couplage avait déjà été démontré chez des organismes unicellulaires, comme des cyanobactéries, mais pas encore chez les mammifères. Voilà qui est fait !", se réjouit Franck Delaunay, co-auteur des travaux.

Pour parvenir à cette démonstration, les auteurs ont travaillé in vitro sur des fibroblastes "uniques", c’est-à-dire séparés les uns des autres. Grâce à des molécules fluorescentes, ils y ont suivi l’expression d’un gène de l’horloge biologique et de deux marqueurs de phases du cycle cellulaire. Cette technique leur a permis de visualiser conjointement l’activité oscillante de l’horloge biologique et l’avancée des divisions cellulaires. Et les résultats sont indiscutables : "les deux phénomène sont totalement couplés", indique Franck Delaunay. Mais la démonstration ne s’arrête pas là.

 

Un rythme synchronisé sur 24 heures

Chaque cellule d’un organisme possède une horloge biologique interne régulée par quelques gènes. Cette horloge est elle-même en permanence resynchronisée par une horloge centrale située au niveau du cerveau. La resynchronisation s’opère via des hormones et d’autres signaux. L’ensemble de ce système impose à l’organisme un rythme circadien, calé sur une période d’environ24 heures, qui régule le système veille/sommeil, la température corporelle, la pression artérielle, la production d’hormones, les capacités cognitives, l’humeur et bien d’autres fonctions ou comportements.

Les chercheurs ont donc poursuivi leur étude afin de savoir si le cycle cellulaire pouvait être influencé par la synchronisation imposée par l’horloge centrale. Pour cela, ils ont utilisé une hormone synthétique, la déxamethasone, qui mime l’effet d’une hormone naturelle en favorisant la synchronisation des horloges entre elles. "Le fait d’ajouter cette hormone a permis de replacer nos cellules isolées dans un contexte de resynchronisation tel qu’il se produit dans un organisme entier », explique le chercheur. Et là encore, les scientifiques ont observé un couplage entre le nouveau rythme biologique imposé aux cellules et leurs divisions : "Le régime du couplage a changé pour s’adapter au nouveau rythme biologique induit par l’hormone", précise Franck Delaunay.

 

Des applications possibles en cancérologie

"L’idée est maintenant de savoir si le couplage entre rythme biologique et cycle cellulaire est perturbé en cas de prolifération incontrôlée des cellules, en particulier en cas de cancer. Si la réponse est oui, agir sur cette dynamique pourrait permettre de restaurer un meilleur contrôle des divisions. Pour y parvenir, nous devons découvrir les supports moléculaires de ce couplage, puis identifier de potentielles cibles thérapeutiques", conclut le chercheur.

 

 

*unité 1091 Inserm / CNRS / Université de Nice Sophia Antipolis, Institut de biologie Valrose, Nice

 

 

Cerveau: pourquoi le temps paraît parfois si long

Le cerveau et temps: prédictibilité temporelle, surprise !

Les neurosciences cognitives sont un domaine de recherche fascinant ayant pour objet l'étude de soi: le cerveau essaie de se comprendre. Le cerveau peut être décrit par son anatomie mais son fonctionnement est lui intrinsèquement dynamique c'est-à-dire temporel.

Les théories actuelles du cerveau mettent en évidence sa capacité à anticiper et à prédire les événements futurs. Le cerveau serait ainsi un système prédictif (Bar, 2011) en avance sur le temps physique. Une conséquence est donc qu'à un moment donné, l'activité cérébrale reflète l'anticipation d'événements futurs : ainsi de nombreuses études ont démontré qu'avant même l'arrivée d'un événement, les fluctuations spontanées de l'activité cérébrale prédisent mais aussi biaisent la perception de cet événement futur (Hesselman et al. 2008). Qu'en est-il d'une prédiction incorrecte, quand l'imprévisible se produit ?

Prenons l'exemple d'une production humaine qui repose sur la modulation du temps: la musique. Le tempo prédit l'arrivée des notes et en ce sens, la musique est temporellement prévisible pour l'ouïe. Cependant, l'intérêt fondamental dans les productions musicales est la création de tension : ainsi une émotion ou une qualité musicale sera d'autant plus forte qu'un effet de surprise est créé par l'arrivée d'une note un peu tardive ou une dissonance inattendue. Le cerveau chercherait-il donc à se surprendre?

L'ennui du cerveau

Notre vie est rythmée par les emplois du temps, les événements sociétaux, les nécessités quotidiennes,... bref, elle suit un schéma temporel prévisible en adéquation avec le temps objectif. Pourtant, notre perception du temps ne paraît pas toujours en phase avec la régularité des secondes : le cerveau semble avoir son propre temps et les créations de notre cerveau jouent, elles aussi, avec le temps.

Prenons un exemple de la vie quotidienne : vous êtes au volant de votre voiture, coincé dans les embouteillages. Tour à tour, vous changez de station radio mais ne trouvez pas la musique qui vous convient, regardez dans le rétroviseur, le paysage qui ne bouge pas, puis vous pensez à la réunion qui vous attend, aux enfants à aller chercher, et soudain, c'est l'impatience. L'impatience du piétinement des voitures, la lenteur du trajet, l'impossibilité d'avancer. Le temps paraît très long, le futur se rapproche et il vous faut avancer. Et cependant, tous les téléphones portables et gadgets électroniques continuent à cadencer les secondes exactes sur la base des horloges atomiques : une évidence, le temps extérieur reste stable et ponctué. Une seconde reste une seconde, l'univers à notre échelle de temps se déroule à la même vitesse, mais votre temps interne, lui, semble ralenti. Qu'entendons-nous réellement par ralenti ?

Imaginez une montre qui se dérègle. Imaginez que cette montre tourne deux fois plus lentement que le monde physique si bien que la seconde marquée par la trotteuse soit en réalité 2 secondes de temps physique. Ainsi au lieu d'une montre fonctionnant à 1 Hz (un arrêt par seconde), elle fonctionne à 0.5 Hz (un arrêt toutes les deux secondes). Un observateur considérerait que ces 30 secondes semblent bien longues. A l'inverse, une montre qui s'accélèrerait et marquerait deux temps d'arrêt par seconde (2 Hz) laisserait l'observateur penser que le temps va bien vite.
Au sein du cerveau, il en est un peu ainsi : le temps perçu est élastique parce qu'il résulte d'une dynamique biologique certes bien réglée mais modulable par les événements extérieurs et par l'état même de notre cerveau et donc de notre esprit.

Le cerveau curieux

Le temps individuel est typiquement subjectif, c'est-à-dire qu'il nous est propre. Il est aussi influencé par de nombreuses variables. Par exemple, prêter attention au temps des événements dilate systématiquement le temps perçu. C'est le cas lorsque nous sommes dans une situation pour laquelle nous n'avons aucun contrôle: par exemple, dans un embouteillage. C'est aussi le cas lorsque nous sommes dans l'attente ou dans l'ennui, par exemple dans la file d'attente des supermarchés. Pourquoi cela?

Notre cerveau est un système biologique actif avide de changement et d'information nouvelle à analyser: dans un environnement statique dans lequel rien ne change, le cerveau imprime sa propre dynamique et essaie de trouver des infos nouvelles.

Une manière assez simple de démontrer comment la dynamique cérébrale affecte notre perception du monde est de regarder des figures ambigües dites bistables : les plus célèbres sont le  lapin-canard de Wittgenstein  et le cube de Necker. Lorsqu'une information ambigüe est présentée à notre cerveau, les interprétations perceptuelles possibles sont résolues avec une rythmicité de l'ordre de quelques secondes : le cerveau alterne son interprétation interne de l'image toutes les 2 ou 3 secondes en moyenne. Il en est de même pour des événements acoustiques bistables (Pressnitzer & Hupé 2011). Ainsi, le cerveau aurait sa propre résolution temporelle de sorte que notre représentation consciente du monde soit renouvelée même lorsqu'aucun changement externe ne se soit produit pendant cette période.

Les rythmes cérébraux

Au sein du cerveau, différentes populations neuronales s'activent avec différents rythmes : des horloges neuronales à différentes vitesses coexistent. Les activités dites oscillatoires évoluent de sorte que les neurones soient plus facilement excitables toutes les 25 (rythme gamma), 100 (rythme alpha), 250 (rythme theta) millisecondes ou même toutes les secondes (rythme delta). Les rythmicités cérébrales se retrouvent ainsi à plusieurs échelles de temps et permettent sans doute l'encodage automatique du temps (van Wassenhove, 2009).

Les rythmicités se retrouvent dans les mouvements quasi-automatiques que nous effectuons des milliers de fois par jour : les saccades. Ces mouvements oculaires rapides et balistiques (2 ou 3 par seconde) explorent systématiquement l'environnement et recherche activement l'information dans le champ visuel. Les saccades permettent une actualisation régulière de notre interprétation visuelle du monde. Une saccade dure environ 200 millisecondes et cependant, notre représentation visuelle reste stable  pendant ce mouvement: nous ne voyons pas le monde bouger car le cerveau stabilise notre représentation visuelle en masquant l'information externe pendant une brève période. Ainsi pendant une saccade, le cerveau maintient la représentation initiale (avant la saccade) et compense la perte de temps causée par le mouvement des yeux.

Curieusement, le cerveau surestime parfois la durée d'une saccade et notre représentation visuelle persiste alors un peu trop longtemps : cette mini-dilatation illusoire de notre temps perçu est un phénomène appelé chronostasis. Pour en faire l'expérience, il vous suffit de regarder la trotteuse de votre montre : la première seconde paraît souvent nettement plus longue que les suivantes ! La dilatation subjective de notre temps perçu peut aussi avoir lieu lorsqu'un événement imprévisible se produit : faîtes en l'expérience ici.

Le paradoxe de l'oubli

La perception du temps est intimement liée à la conscience de soi. Le paradoxe fondamental dans notre vie est qu'un instant présent perçu comme court sera remémoré comme long dans nos souvenirs. Lorsque nous prêtons attention au temps, il se dilate ; lorsque nous l'oublions, il s'efface. Les situations dans lesquelles nous prêtons attention au temps sont souvent celles dénuées de contenu intéressant : la salle d'attente ou les embouteillages. Les situations dans lesquelles nous ne prêtons pas attention au temps sont celles dans lesquelles nous nous investissons : la rencontre amoureuse, l'expérience d'un bon film, l'écoute d'une musique ou d'une chanson que l'on apprécie. Il en est donc ainsi : le temps suit sa course. Et cependant, notre esprit, notre cerveau, sait moduler son appréciation du temps physique dans le présent: ne prêtez donc pas attention au temps, il vous le rendra bien.

  Virginie Van Wassenhove

Le cerveau, créateur de temps

Chronobiologie, les 24 heures chrono de l’organisme

Cellule ganglionnaire à mélanopsine

 

Le fonctionnement de l’organisme est soumis à un rythme biologique, calé sur un cycle d’une journée de 24 heures. Ce rythme régule la plupart de nos fonctions biologiques et comportementales. Sa dérégulation entraîne des troubles du sommeil et d’importantes perturbations physiologiques. La chronobiologie est l’étude de ces rythmes et des conséquences de leur perturbation. C’est aussi l’étude des mécanismes biologiques impliqués, et celle des approches cliniques découlant de cette connaissance.

Des fonctions de l’organisme aussi diverses que le système veille/sommeil, la température corporelle, la pression artérielle, la production d’hormones, la fréquence cardiaque, mais aussi les capacités cognitives, l’humeur ou encore la mémoire sont régulées par le rythme circadien (circa : « proche de », dien : « un jour »), un cycle d’une durée de 24 heures.

Plus généralement, les données de la recherche scientifique montrent que presque toutes les fonctions biologiques sont soumises à ce rythme. Les exemples de cette activité cyclique sont innombrables : Grâce à l’horloge circadienne, la mélatonine est secrétée au début de la nuit, le sommeil est plus profond vers deux heures du matin, la température corporelle est plus basse le matin très tôt et plus élevée en fin de journée, les contractions intestinales diminuent la nuit, l’éveil est maximal du milieu de matinée jusqu’en fin d’après-midi, la mémoire se consolide pendant le sommeil nocturne…

Des études ont montré que des individus isolés durant plusieurs semaines dans des conditions proches de l’obscurité et sans repère de temps continuent de maintenir un cycle où le repos et l'activité alternent sur une période d’environ 24 heures. Cette persistance prouve que le rythme circadien est endogène, c'est-à-dire qu'il est généré par l’organisme lui-même.

L’horloge interne, métronome de l’organisme

C’est une horloge interne, nichée au cœur du cerveau, qui impose le rythme circadien à l’organisme, tel un chef d’orchestre. Toutes les espèces animales et végétales ont leur propre horloge interne calée sur leur rythme. Chez l’Homme, cette horloge se trouve dans l’hypothalamus. Elle est composée de deux noyaux suprachiasmatiques contenant chacun environ 10 000 neurones qui présentent une activité électrique oscillant sur 23h30 à 24h30 en moyenne. Cette activité électrique est contrôlée par l’expression cyclique d’une quinzaine de gènes « horloge ».

 

Une resynchronisation permanente

 

Des expériences menées avec des personnes plongées dans le noir (ou soumises à très peu de lumière) pendant plusieurs jours, sans repère de temps, ont permis de montrer que le cycle imposé par l’horloge interne dure spontanément entre 23h30 et 24h30, selon les individus. Autant dire que si l’horloge interne contrôlait seule le rythme biologique, sans être remise à l’heure, l’Homme se décalerait tous les jours. Un individu avec une horloge oscillant à 23h30 avancerait son heure de coucher de 30 minutes quotidiennement, alors que quelqu’un ayant une horloge oscillant à 24h30 retarderait son heure de coucher de 30 minutes tous les jours. Chacun finirait ainsi par dormir à un horaire différent de la journée ou de la nuit. Il en résulterait une vaste cacophonie à l’échelle de la population, et un rythme incompatible avec les activités quotidiennes et sociales. L’horloge interne est donc resynchronisée en permanence sur un cycle de 24 heures.

Pour ce faire, plusieurs synchroniseurs agissent simultanément. Le plus puissant d’entre eux est la lumière. L’activité physique et la température extérieure jouent aussi un rôle, mais leur effet est plus modeste.

La lumière est captée au niveau de la rétine par un groupe de cellules photoréceptrices particulières (les cellules ganglionnaires à mélanopsine), reliées aux noyaux suprachiasmatiques par un système nerveux différent de celui impliqué dans la perception visuelle. Le signal transmis à l’horloge interne provoque la remise à l’heure du cycle pour le synchroniser sur 24h. Ce même signal est aussi transmis à d’autres structures cérébrales dites « non-visuelles », qui sont notamment impliquées dans la régulation de l’humeur, de la mémoire, de la cognition et du sommeil.

La mélatonine, synchronisateur sous influence lumineuse 


La mélatonine est une hormone dont la sécrétion est typiquement circadienne. Sa production augmente en fin de journée peu avant le coucher, contribuant à l’endormissement. Elle atteint son pic de sécrétion entre deux et quatre heures du matin. Ensuite, sa concentration ne cesse de chuter pour devenir quasiment nulle au petit matin, un peu après le réveil.
Le rythme de sécrétion de cette hormone est contrôlé par l’horloge interne, car il est identique chez des individus maintenus en pleine obscurité sans variation de la luminosité. De fait, la mélatonine est utilisée comme marqueur biologique de l’heure interne. 
Néanmoins, la luminosité extérieure peut stimuler ou diminuer sa production. La lumière perçue par la rétine est transmise directement aux noyaux suprachiasmatiques qui relaient l'information jusqu’à une petite glande, l’épiphyse ou glande pinéale, qui secrète la mélatonine. L’exposition à la lumière le soir retarde la production de mélatonine, et donc l’endormissement. Une exposition lumineuse le matin va au contraire avancer l’horloge. Ce phénomène permet, en particulier, de s’adapter aux changements d’heure et aux décalages horaires.

 

De l’horloge interne aux fonctions biologiques

La régulation circadienne de toutes les fonctions biologiques se fait grâce à des messages entre les noyaux suprachiasmatiques et les différentes structures de l’organisme (régions cérébrales, organes…). Ces messages peuvent être directs ou indirects. Ainsi, les neurones suprachiasmatiques innervent directement des régions cérébrales spécialisées dans différentes fonctions comme l’appétit, le sommeil ou la température corporelle. La transmission du rythme circadien aux structures plus éloignées des noyaux suprachiasmatiques passe, entre autres, par la production cyclique d’hormones.

 

Des horloges périphériques optimisent les fonctions locales

L’organisme dispose en outre d’horloges périphériques localisées dans chaque organe (cœur, poumon, foie, muscles, reins, rétine...). Elles permettent d’optimiser le fonctionnement de chaque organe en fonction du contexte environnemental. Elles servent de relai entre l’horloge interne, qui impose son rythme circadien, et l’environnement qui peut induire des situations nécessitant des adaptations. C’est par exemple le cas lorsqu’on a besoin de rester actif pendant une nuit (adaptation de l’activité cardiaque, respiratoire, visuelle).

Les horloges périphériques sont détectables grâce à l’expression locale cyclique des gènes « horloges ». Au niveau de la rétine par exemple, ces gènes s’expriment dans des neurones où se situe l’horloge périphérique. Le fait d’altérer localement l’expression de ces gènes perturbe le fonctionnement de la rétine même si les noyaux suprachiasmatiques de l’horloge interne sont totalement fonctionnels.

Ces horloges périphériques travaillent de façon autonome mais elles doivent être resynchronisées en permanence, grâce à l’horloge interne du cerveau. Si les noyaux suprachiasmatiques sont lésés, les horloges périphériques se désynchronisent : elles se mettent à travailler en cacophonie, comme s’il manquait un chef d’orchestre. Ce phénomène de désynchronisation interne s’observe au cours du vieillissement et dans certaines pathologies.

La chronopharmacologie : le bon médicament au bon moment 


Les oscillations circadiennes du fonctionnement de l’organisme et de chaque organe rendent l’organisme plus ou moins sensible à certains médicaments au cours du cycle de 24 heures. Pour plusieurs molécules, des études ont permis d’identifier des schémas horaires d’administration optimaux pour une tolérance maximale et une toxicité minimale. Ce concept est utilisé en cancérologie à l’hôpital Paul Brousse (AP-HP, Villejuif), par le Dr Francis Lévi responsable de l’unité « Rythmes biologiques et cancers » (unité 776 Inserm/université Paris Sud). Il l’applique chez ses patients atteints de cancers digestifs. L'anti-cancéreux fluorouracile, par exemple, s’avère 5 fois moins toxique lorsqu'il est perfusé la nuit autour de 4 heures du matin, plutôt qu'à 4 heures de l'après-midi.

 

Les troubles du rythme circadien

Les troubles circadiens sont décelés grâce à la position du sommeil dans les 24h. Mais ils sont associés à bien d’autres perturbations : métaboliques, cardiovasculaires, immunitaires, cognitifs et cellulaires.

La classification internationale des troubles du sommeil (ICSD 2, 2005) distingue différents types de troubles des rythmes circadiens du sommeil, dont les plus fréquents sont :

  • « L’avance de phase » : les sujets s’endorment très tôt, par exemple vers 20h, et se réveillent très tôt, par exemple vers 4h du matin. Ce phénomène s’observe davantage chez les personnes âgées, mais il peut aussi s’observer chez les sujets jeunes.
  • « Le retard de phase » : les individus s’endorment très tard, au milieu de la nuit et s’éveillent spontanément en fin de matinée.Ce syndrome émerge souvent après la puberté et il est relativement fréquent chez les adolescents et les jeunes adultes.
  • « Le libre court » est un phénomène connu chez l’aveugle. Son horloge centrale n’étant pas synchronisée par la lumière, les cycles sont ceux de l’horloge interne non synchronisée, durant entre 23h30 et 24h30. La personne décale tous les jours son rythme, par exemple en se couchant une demi-heure plus tard pour un individu ayant une horloge de 24h30.

Dans les cas d’avance ou de retard de phase, les personnes sont incapables de s’endormir et de se réveiller aux heures voulues. S’ils s’obligent à respecter des horaires normaux, des troubles quantitatifs et qualitatifs du sommeil, une fatigue chronique ou encore des troubles du comportement (irritabilité ou apathie) risquent d’apparaître.

Il est vraisemblable que les troubles circadiens du sommeil ont différentes origines selon les individus. Les avances ou retards de phase pourraient avoir une base génétique. Il existe en effet des familles dont plusieurs membres présentent l’un de ces syndromes. D’autres facteurs, notamment des maladies (dépression, anxiété, cancer) pourraient également favoriser une désynchronisation de l’horloge interne. Enfin, des sensibilités différentes à la lumière ou aux autres synchroniseurs pourraient expliquer ce phénomène.

Des horaires de travail décalés, notamment la nuit ou très tôt le matin, entraînent souvent des troubles du rythme circadien. Chez ces travailleurs, en particulier chez les travailleurs postés, un grand nombre de troubles de santé peut s’observer, à différents niveaux.

 

Des conséquences cliniques potentiellement graves

L’étude des conséquences des troubles circadiens a principalement été menée chez les travailleurs postés. Différentes analyses ont montré que les travailleurs postés développent plus de maladies que les autres en réponse aux troubles du rythme circadien : maladies cardiovasculaires avec davantage d’infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux, dérèglements métaboliques avec plus de diabète et d’insulino-résistance,troubles gastro-intestinaux avec plus d’ulcères et de problèmes de transit, troubles psychiques avec un accroissement des cas de dépressions, troubles cognitifs avec des problèmes mnésiques, ou encore troubles de la fertilité avec plus de fausses couches chez les femmes.

Enfin, d’autres travaux ont montré un risque accru de cancer qui augmente avec la durée d’exposition, notamment au-delà de cinq ans. La cohorte CECILE, suivie par une équipe Inserm, a montré une augmentation de 30 % du risque de cancer chez les femmes travaillant régulièrement de nuit. Le travail de nuit est actuellement classé comme « probablement cancérigène » par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC).

Un rapport de la Société française de médecine du travaill, publié en mai 2012 sous l’égide de la Haute Autorité de Santé, fait un état des lieux de ces sujets et formule un certain nombre de recommandations à l’attention des travailleurs postés et des médecins.

Néanmoins, les mécanismes expliquant comment les horaires décalés entraînent ces différents troubles et maladies ne sont pas élucidés. Aucun « effet-dose » ne permet de définir un seuil à partir duquel il existe un risque. Les chercheurs s’attèlent donc à comprendre comment la désynchronisation du rythme circadien agit, pour découvrir comment limiter les risques associés.

La lumière bleue, puissant synchronisateur et désynchronisateur 


Pour une même intensité lumineuse perçue, la lumière bleue LED active cent fois plus les récepteurs photosensibles non-visuels de la rétine (cellules ganglionnaires à mélanopsine) que la lumière blanche d’une lampe fluorescente. Elle génère donc le message d’une exposition massive à la lumière directement transmis aux noyaux suprachiasmatiques. Cette lumière bleue est émise par les écrans LED des ordinateurs, des téléviseurs ou encore des tablettes.
Si l’on s’expose le soir à la lumière, et en particulier à une lumière enrichie en bleu, cela provoque un retard de l’horloge, un retard à l’endormissement et généralement une dette de sommeil (car l’heure de lever ne se retarde pas parallèlement pendant la semaine de travail). 
Les études montrent que la suppression de l’utilisation de ces écrans avant le coucher chez l’enfant et l’adolescent permet une augmentation de la durée de sommeil d’une heure trente en moyenne par rapport à celle des utilisateurs.

 

La photothérapie (ou luminothérapie), traitement de référence

Une mauvaise exposition à la lumière est la principale cause de dérèglement du rythme circadien. La photothérapie (aussi appelée luminothérapie), couplée à une bonne hygiène de sommeil et de lumière, est actuellement le traitement de référence en cas de désynchronisation de l’horloge.

Des protocoles cliniques existent pour traiter les troubles des rythmes circadiens du sommeil (et également la dépression saisonnière). Ils reposent sur une exposition à une lumière de forte intensité et de durée précise, à un horaire particulier qui dépend des individus et du trouble. Par exemple, un adolescent en retard de phase devra s’exposer pendant 30 à 60 min à une lumière blanche de 5000-10000 lux à l’heure de réveil souhaitée, quotidiennement. Il devra aussi diminuer son exposition à la lumière le soir, et supprimer tout appareil électronique de sa chambre à coucher à partir de l’heure de coucher souhaitée.

Une hygiène de lumière particulière, avec des horaires précis d’exposition à la lumière, est également conseillée aux travailleurs postés. Les études montrent que le fait d’augmenter l’intensité lumineuse pendant le travail de nuit, puis de diminuer l’exposition au retour à domicile et de dormir dans des conditions d’obscurité totale sont des conditions favorables à la synchronisation de l’horloge biologique. Cela permet une meilleure vigilance pendant les heures de travail et un sommeil de meilleure qualité au retour.

Des règles élémentaires d’hygiène de sommeil sont également nécessaires pour favoriser la resynchronisation : éviter le sport et les écrans avant de dormir, se coucher à une heure correcte, dans le noir et au calme, ou encore se relever en cas d’impossibilité de s’endormir.

L’hygiène de lumière 


Cette notion émergente est maintenant prise en considération avec beaucoup d’intérêt car la lumière permet la remise à l’heure de l’horloge biologique et elle est synonyme d’éveil pour l’organisme. En activant un ensemble de mécanismes biologiques, la lumière permet une vigilance et un fonctionnement cognitif de bonne qualité pendant la journée. C’est la bonne synchronisation de l’horloge et l’obscurité qui permettent un bon sommeil de nuit. Une mauvaise hygiène de lumière est responsable de troubles et possiblement de pathologies.

Dossier réalisé en collaboration avec le Dr Claude Gronfier, neurobiologiste à l’Institut Cellule Souche et Cerveau, Inserm U846, Lyon - Décembre 2013.

La transe chamanique, capacité du cerveau?

Quand la médecine occidentale se penche enfin sur les liens entre le corps et l’esprit

 

 
 


En 2005, la romancière américaine Siri Hustvedt fut prise de violents tremblements alors qu’elle ­lisait en public une allocution en mémoire de son père. « Du menton au sommet du crâne, j’étais moi, telle que je me connaissais. De mon cou à mes pieds, j’étais une inconnue grelottante, racontera-t-elle dans La femme qui tremble (Babel, 2009). Quelque nom qu’on veuille donner à mon affection, mon étrange crise devait comporter une composante émotionnelle en rapport, d’une ­façon ou d’une autre, avec mon père. »
 
Comment les professionnels de santé prennent-ils en considération ces liens intimes qui se tissent entre nos émotions et nos actions, nos affects et nos comportements, nos humeurs et nos mouvements ? Comment, lorsque ces liens sont malmenés, distordus, saccagés parfois par la vie, tentent-ils de les ravauder ? Sur quelles bases scientifiques se fondent leurs interventions ? Et quels en sont les bénéfices démontrés ?
 
Ces questions suscitent un nouvel intérêt médical. C’est ainsi que sont aujourd’hui exploitées (ou explorées) les vertus thérapeutiques d’une série d’approches voguant sur les flots mêlés du corps et de l’esprit. Certaines de ces approches sont classiques, comme la psychomotricité ou l’activité physique : leurs bénéfices sont de plus en plus sollicités pour agir sur le psychique ou la motricité. 
 
D’autres approches sont plus atypiques, tel le qi gong, cette gymnastique traditionnelle chinoise, ou le tai-chi-chuan, un art martial chinois. Quelques études commencent à montrer leur intérêt dans la maladie de Parkinson ou les troubles de l’humeur, par exemple.
 
L’attention du monde médical pour ces thérapies « corps-esprit » n’était pas gagnée. « Nos sociétés ont poussé très loin le clivage du corps et de l’esprit. La médecine occidentale continue de ranger d’un côté les organes, de l’autre la pensée. Mais le corps a disparu. Dès qu’on ne trouve pas de signes de lésions limitées à un ­organe, on dit “c’est psy !” », dénonce le professeur Bruno Falissard, psychiatre, expert en santé publique et biostatistiques à l’Inserm.
 
Ce clivage renvoie à une question fondatrice : quelle est la nature des liens entre le corps et l’« esprit » ? C’est là que tout commence. Et ce « tout » défie notre entendement : comment notre cerveau, cette matière « à la consistance du porridge tiède », selon le mathématicien Alan Turing, peut-il « sécréter » tant de pensées, d’émotions et de comportements enchevêtrés, qui s’expriment à travers le corps ?
 

 

Dualisme contre monisme

 
Vertigineuse interrogation, qui balaie les frontières entre disciplines : elle brasse philosophie et sciences de l’évolution, neurosciences biologiques et cognitives, psychologie, psychiatrie et neurologie… Ce fut d’abord un duel philosophique : depuis deux millénaires, il oppose deux conceptions de ce qu’est une personne humaine. D’un côté, Platon et Descartes. De l’autre, Spinoza. Dualisme contre monisme. Les premiers postulent que l’esprit et le corps sont deux substances de nature radicalement différente ; et Descartes pose la question de leur interaction. Puis vient Spinoza, le visionnaire. Il défend une idée révolutionnaire : « Spinoza pose que l’esprit et le corps sont une seule et même chose ­exprimée de deux façons différentes”, ­raconte Henri Atlan, médecin biologiste et philosophe. Ce sont deux facettes d’une même réalité. »
 
Pour autant, « la philosophie dualiste a si bien structuré notre mode de pensée que nous manquons de mots pour parler des êtres vivants dans une logique uniciste », regrette Michel Sokolowski, pédopsychiatre. Un des premiers à dénoncer ce fourvoiement a été Antonio R. Damasio. Ce neuroscientifique met en lumière le rôle des émotions dans la prise de décision. Dans L’Erreur de Descartes (Odile Jacob, 1995), Damasio s’émerveille de « ce qui fait la beauté de l’émotion au cours de l’évolution : elle confère aux êtres vivants la possibilité d’agir intelligemment sans penser intelligemment ».
 
De l’esprit ou du corps – de l’émotion ou de l’action –, qui est la poule ? Qui est l’œuf ? A sa façon, Goethe s’était penché sur la question. Dans Faust (1808), son héros traduit un passage du Nouveau Testament, écrit en grec. « Au commencement était le verbe », tente Faust. Cela ne le convainc pas. « Au commencement était le sens », poursuit-il, sans plus de succès. L’inspiration lui vient : «Au commencement était l’action ! »
 
« Au commencement était l’émotion ! », répliqueraient sans doute aujourd’hui les psychomotriciens. Leur discipline, née en France à la fin des années 1940, suscite un regain d’intérêt. « Le besoin en psychomotriciens est tel que les quotas de formation (914 places) et le nombre d’écoles (15) ont plus que doublé en cinq ans », assure Gérard Hermant, directeur de l’Institut supérieur de rééducation psychomotrice (ISRP), à Boulogne-Billancourt. Un essor favorisé par les derniers plans Alzheimer. Pour sa part, le plan ­Maladies neurodégénératives 2014-2019 recommande « d’évaluer les besoins en ressources humaines (ergothérapeutes, psychomotriciens…) » pour les soins des personnes atteintes.

 

Somatisation

 
La psychomotricité n’est pas seule à s’intéresser aux liaisons ambivalentes de nos actions et de nos émotions. Malgré la prégnance du dualisme, ce courant irrigue aussi les champs de la psychologie et de la médecine. Car il arrive qu’un conflit psychique se traduise en un trouble physique ou moteur : c’est la somatisation. Les crises de tremblement qui ont saisi Siri Hustvedt en sont un frappant exemple. S’agissait-il d’un « trouble de la conversion » – jadis nommé « hystérie », dont l’étude auprès de Jean-Martin Charcot (1825-1893) mit Sigmund Freud (1856-1939) sur la piste de la psychanalyse ? Ces troubles continuent de défier psychiatres et neurologues : ils se manifestent par une atteinte de la motricité volontaire ou des fonctions sensorielles, sans correspondre à aucune affection organique connue. Comme ils sont souvent précédés de facteurs de stress, on leur attribue une cause psychologique.
 
Contre certains troubles émotionnels ou de l’humeur, les bénéfices de l’activité physique sont étudiés de près. Chez des adultes atteints de troubles dépressifs ­ (légers à modérés), par exemple, l’exercice physique se montre aussi efficace que les psychothérapies ou les thérapies médicamenteuses. C’est ce que montre une étude publiée en 2013 par la fameuse Cochrane Collaboration. Par ailleurs, des programmes d’activité physique diminuent la dépression et la fatigue chez des femmes atteintes de cancer du sein et traitées par chimiothérapie. Ce sont les résultats d’une étude publiée en 2013 dans Annals of Oncology par Marion Carayol, de l’Inserm, et Grégory Ninot, de l’université de Montpellier.
 
« L’activité physique, c’est bien. Mais laquelle ? A quelle dose, à quelle fréquence et pour qui ? », s’interroge Grégory Ninot. Il dirige une plate-forme universitaire consacrée à l’évaluation rigoureuse de l’efficacité des interventions non médicamenteuses. « Même pour évaluer ces interventions, on peut faire appel aux essais cliniques randomisés. »
 

Approches singulières

 
Quid des thérapies comportementales et cognitives (TCC), qui tentent aussi de réguler cette boucle liant actions et émotions ? « Si l’on demande à des patients ­anxieux, par exemple, de respirer lentement, le relâchement musculaire a un effet de rétroaction positive sur l’anxiété, note Bruno Falissard. Et, quand nous respirons lentement, nous mentalisons davantage de pensées agréables ; il y a un ­effet de conditionnement. A l’inverse, une respiration rapide modifie le pH du sang, d’où une libération cellulaire accrue de substances anxiogènes. »
 
Notre façon de marcher influerait-elle sur notre humeur ? C’est ce que suggère une étude canadienne publiée en 2014. Chacun sait que la dépression affecte la démarche : l’allure est ralentie, les épaules en avant… L’inverse est aussi vrai : adopter une démarche accablée assombrit l’humeur ; une démarche enjouée, à l’inverse, l’illumine. C’est ce qu’a montré une équipe de la Queen’s University (Ontario).
 
Plus discrète a été l’entrée, dans notre médecine cartésienne, de l’art de vivre asiatique. Avec des résultats troublants : en 2012, une étude publiée dans le New England Journal of Medicine a montré que le tai-chi-chuan améliorait la stabilité posturale de patients atteints de la maladie de Parkinson (qui affecte les mouvements). « Le taï-chi ne modifie pas l’évolution de la maladie, mais il diminue les chutes de moitié », précise le professeur Alain Baumelou, de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, à Paris. Le qi gong, de son côté, associe mouvements lents, exercices respiratoires et concentration. 
 
En 2010, il a montré son intérêt pour améliorer l’humeur et la qualité de vie de personnes souffrant de cancers. Par ailleurs, un projet d’essai randomisé sur les effets du qi gong dans les addictions a été déposé par Alain Baumelou, à la Pitié-Salpêtrière.
 
Autre approche singulière, parmi ces thérapies « corps-esprit » : le « neurofeedback », apparu à la fin des années 1950 aux Etats-Unis. La méthode consiste à mettre le patient dans la capacité de piloter son cerveau en temps réel. Cela, grâce à l’électroencéphalographie ou à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Le neurofeedback offre des perspectives intéressantes pour la régulation des émotions, chez des sujets atteints de phobie sociale ou chez des psychopathes : ces personnes activent mal les régions cérébrales liées à la peur.
 
Une équipe allemande (Niels Birbaumer, université de Tübingen) a demandé à des participants de moduler en temps réel les activités d’une petite région profonde de leur cerveau : l’insula, qui joue un rôle central dans la reconnaissance de nos propres émotions et celles d’autrui. « Au bout de cinq séances, ces sujets ressentaient moins d’émotions négatives à la vue d’images pénibles », résume Michel Le Van Quyen, auteur de l’ouvrage Les Pouvoirs de l’esprit (Flammarion, 2015), chercheur à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (Inserm, Paris).
 
Quels sont les processus biologiques de ce dialogue incessant de nos émotions et de nos actions ? Les voies d’activation de la réponse au stress jouent un rôle majeur. Mais, dans ce « tout » qu’est un « système humain », ces processus forment un dédale complexe. Prenons l’exemple de l’activité physique : « Elle agit à tous les étages de l’organisme : ­génétiques, cellulaires, physiologiques, psychologiques, comportementaux et sociaux, résume Grégory Ninot. On ne peut réduire ses effets à la mise en jeu de quelques circuits neurophysiologiques. »
 
Cette vision mécanistique a donc vécu. Cela n’ôte rien à l’intérêt de connaître les rouages neurophysiologiques en jeu. « Un aspect important de la relation actions-émotions est l’intervention des systèmes de récompense, principalement dopaminergique », relève Jean-Pierre Changeux, professeur honoraire au Collège de France.
 
« L’ennui est que nous ne disposons pas d’un langage unique pour décrire les phénomènes psychiques et corporels, cérébraux, endocriniens, immunitaires, souligne Henri Atlan. Nous ne pouvons qu’utiliser, selon les cas, le langage qui nous est le plus commode, psychologique ou biologique. » Ces questions butent toujours sur cet obstacle : l’absence d’un modèle unifié du vivant. « Il n’existe pas de théorie de grande unification de ce qu’est un sujet humain, intégrant son corps, son esprit, ses organes », conclut Bruno Falissard.

  09.2015  Florence Rosier

Qu'est-ce que l'hypnose ?

 

 http://pdf.lu/TMs3

 

 

Hypnose à l'étude

 

L'Inserm a publié le 8 septembre un rapport sur l'évaluation de l'efficacité de la pratique de l'hypnose. Souvent mal considérée, elle est en train de démontrer son efficacité.

 

Pour en parler dans la Une de la science, l'auteur du rapport, Juliette Gueguen était l'invitée de La Tête au Carré avec le docteur Jean-Marc Benhaiem, praticien hospitalier au centre de traitement de la douleur de l'hôpital Ambroise Paré et de l'Hôtel-Dieu. Il est aussi l'auteur de plusieurs ouvrages sur les applications médicales de l'hypnose.

 

Cette étude intervient dans un contexte médical où la demande des patients est de plus en plus forte. Il était donc important de pouvoir évaluer cette pratique et cette tâche est revenue à une unité de l'Inserm à la demande du ministère de la Santé. Cette unité a compilé la littérature scientifique consacrée à ce sujet, comme les études Cochrane ou de grands essais scientifiques.

 

Cette pratique confirme qu'elle permet de diminuer les consommations de médicaments lors des anesthésies, ou d'améliorer l'état du patient dans le cadre de douleur chronique, ou encore pour la préparation à l'accouchement. Si son efficacité n'est pas prouvée dans tous les domaines, comme le sevrage tabagique, l'hypnose se trouve de plus en plus sollicitée et les demandes de formation sont de plus en plus demandées par le personnel hospitalier.

 

 

http://www.franceinter.fr/player/export-reecouter?content=1150691

 

 

 

Evaluation de l’efficacité de la pratique de l’hypnose

http://pdf.lu/Vmwt

 

Evaluation de l’efficacité de la pratique de l'hypnose
Expertise scientifique réalisée par l'unité Inserm U1178 à la demande du Ministère de la Santé (Direction Générale de la Santé). Juin 2015

Juliette Gueguen

Caroline Barry

Christine Hassler

Bruno Falissard

Avec l’expertise critique d’Arnaud Fauconnier et Elisabeth Fournier-Charrière

Juin 2015

 

Le mystère de l'orteil manquant

Lors de l'expérience, près de la moitié des participants (47%) ont eu la sensation qu'il leur manquait un orteil (en général le 2ème ou le 3ème).

 

article original :

http://pec.sagepub.com/content/early/2015/09/27/0301006615607122.full.pdf+html

 

 
 
Le cerveau à du mal à identifier certains orteils quand on les touche à l'aveugle, démontrent des chercheurs britanniques qui ont tenté de comprendre cet étrange phénomène.

 

Sommes-nous capables d'identifier nos orteils les yeux fermés lorsque quelqu'un nous les touche? C'est la question qui a animé trois chercheurs. Au total, vingt personnes se sont prêtées à l'expérience au cours de laquelle ces scientifiques du Département de physiologie, anatomie et génétique de l'université d'Oxford ont stimulé chaque orteil 30 fois de manière aléatoire. Les participants avaient pour consigne d'identifier rapidement le doigt de pied qui venait d'être touché par simple pression.

Les résultats, publiés lundi dans la revue Perception, révèlent que, si l'identification du gros et du petit orteil s'est avérée correcte dans 94% des cas, celle des trois orteils centraux a été beaucoup plus délicate. En effet, pour les 2e, 3e et 4e orteils, les bonnes réponses n'ont atteint respectivement que 57%, 60% et 79%.

Agnosie

Plus étonnant encore: près de la moitié des participants (47%) ont eu la sensation qu'il leur manquait un orteil (en général le 2ème ou le 3ème). Les chercheurs ont répété l'expérience sur les doigts de la main et ils se sont aperçus que, contrairement aux doigts de pied, l'exercice se déroulait parfaitement. «D'autres études ont montré que l'usage des pieds pour des tâches sensorimotrices fines améliorait l'identification par le toucher», écrivent les auteurs.«Cela montre que le système nerveux peut modifier son organisation en fonction des apprentissages et de l'expérience».

Moins sollicités pour des tâches fines que nos doigts, nos orteils auraient donc perdu en sensibilité. Les chercheurs ont tenté de comprendre les mécanismes de ce phénomène, qui pourraient entrer en jeu dans certaines pathologies. «Nous savions que certaines maladies pouvaient entraîner cette d'agnosie (l'incapacité de reconnaître certains stimuli) mais ici, les personnes testées sont en bonne santé», a rapporté dans un communiqué Nela Cicmil, coauteure de l'étude.

Notre gros orteil occupe deux blocs au lieu d'un, ce qui entraînerait un décalage
 de notre perception des autres orteils. (Schéma: Cicmil et al, 2015)
Notre gros orteil occupe deux blocs au lieu d'un, ce qui entraînerait un décalage de notre perception des autres orteils. (Schéma: Cicmil et al, 2015)

Théorie des blocs

L'équipe a émis une hypothèse: «Nous suggérons que le cerveau, au lieu de sentir chaque orteil séparément, verrait cinq blocs» (voir schéma ci-contre). Cependant, «les espaces compris entre les orteils ne correspondent pas aux limites entre ces blocs», explique la chercheuse britannique. En fait, notre gros orteil occuperait à lui seul deux blocs, ce qui entraînerait ainsi un décalage dans la correspondance entre les blocs et les orteils, et donc un trouble de notre perception.

Même si l'expérience n'a été réalisée que sur un petit nombre de personnes, les auteurs suggèrent que cette étude pourrait ouvrir la voie vers «une meilleure compréhension des mécanismes cérébraux qui entraînent des erreurs simples de représentation du corps».

 Cécile Thibert - 09/2015

Congrès des Neurologues Libéraux 2015 à Grenoble

Conférence Plénière
"L'intelligence sans Cortex"

Philippe Vernier
 

 

"Alzheimer et mémoire musicale"

Hervé Platel

Emmanuel Bigand

samedi 19 septembre 2015

Découverte : votre peau “pense” parfois avant votre cerveau

Des chercheurs de l'université d'Umea ont récemment infirmé la connaissance solidement établie selon laquelle le système nerveux est divisé entre un cerveau "intelligent" et un réseau périphérique borné à la transmission des informations.

 

Découverte : votre peau “pense” parfois avant votre cerveau

 

 

Atlantico : Une récente étude de l'université d'Umea en Suède (voir ici en anglais) vient de faire une découverte étonnante: les neurones présents dans la peau, et en particulier celle des doigts, ne se limiteraient pas seulement à la transmission des informations de ce qu'ils touchent, mais interpréteraient eux-mêmes ces informations. En quoi cette découverte est-elle étonnante ?

Philippe Vernier : L’observation faite par ces chercheurs suédois chez une trentaine de volontaires, femmes et d’hommes, tend à montrer que les neurones qui innervent la peau du bout des doigts sont capables de coder des informations complexes dès l’origine du stimulus (toucher un objet), et qu’ils se comportent donc comme des neurones du cortex cérébral. Avant cette publication, l’idée dominante était que les neurones venant de la périphérie du corps, de la peau, véhiculaient une somme d’informations simples, et que c’était les neurones de notre cortex qui "décodaient" ces informations élémentaires pour leur donner un sens et faire en sorte que l’on reconnaisse, que l’on se représente l’objet touché (une balle ou un cube par exemple).

  

La découverte principale de ces chercheurs est donc d’avoir montré que l’information spatiale qui permet de reconnaître une forme est encodée dès l’origine, grâce à la position des petits récepteurs, des petits senseurs que nous avons sous la peau et qui sont connectés aux nerfs des doigts. Cette information de position et l’intensité de la pression sur les doigts est transformée en une séquence temporelle de signaux électriques très spécifique qui montre que les nerfs de nos doigts sont déjà capables en eux-mêmes de traiter une grande partie de l’information qui permet de se représenter l’objet, de comprendre ce que l’on touche. 

Qu'est-ce que cette découverte pourrait remettre en cause ? Que pensions-nous du système nerveux et de son fonctionnement jusqu'alors ?

Cette découverte remet en cause une conception un peu simpliste selon laquelle les nerfs de la périphérie du corps seraient de simples transmetteurs passifs de signaux qui varient simplement en fonction de l’intensité de la stimulation, la pression sur le bout des doigts par exemple. Ce travail de recherche, fait directement sur des sujets humains, suggère qu’il n’en est rien, et que ces neurones de la peau traitent l’information reçue au bout des doigts de façon très sophistiquée. Il existe donc une sorte d’ "intelligence"  au bout de nos doigts.

 

Peut-on désormais dire que notre « intelligence » au sens premier n’est pas confinée à notre cortex cérébral, mais est répartie dans notre corps ?

Il faut sans doute ajouter, pour bien comprendre ce dont il s’agit, que ce n’est pas parce que les doigts "comprennent" une forme et codent une information complexe dès l’origine, que nous avons pour autant consciente de cette information née dans les nerfs de nos doigts. Pour que la perception de la forme de l’objet devienne consciente, il faut que les signaux transmis par les nerfs de la peau atteignent le cerveau. C’est dans le cerveau, en particulier dans le cortex spécialisé dans la perception du toucher, que l’information peut devenir consciente, grâce l’organisation et aux connexions particulières de ces régions cérébrales

Quelle est la portée de cette découverte ? Quelles autres recherches ces résultats pourraient-ils inspirer ?

Les résultats publiés par ces chercheurs permettent de mieux comprendre comment notre système nerveux fonctionne et comment il construit notre perception et représentation du monde extérieur. Le type de codage, de mise forme de l’information qui provient de nos organes des sens est beaucoup plus riche et complexe que ce que l’on pensait il y a quelques années encore. Les chercheurs suédois insistent sur le fait que nos nerfs et notre cerveau analysent en un temps très bref, quelques millièmes de seconde, de très nombreux signaux, et qu'ils sont capables de leur donner un sens en les classant selon le moment et le lieu où ces signaux ont été émis.

 

 

 

La découverte des chercheurs suédois renforce les hypothèses récentes sur la nature du "code" qui dans le système nerveux, nous permet de voir le monde et de lui donner un sens. Ces résultats inspireront aussi certainement les ingénieurs et informaticiens qui conçoivent les ordinateurs de demain, ou toutes sortes de robots.


 

Edge-orientation processing in first-order tactile neurons

J Andrew Pruszynski & Roland S Johansson

Nature Neuroscience 17,1404–1409 (2014)
 


 

Les allegros d'Alzheimer

Le placebo peut-il vraiment soigner ?

 

- La réponse du Pr François Chast, pharmacien hospitalier, ancien président de l'Académie nationale de pharmacie.

 

En administrant des «pilules de mie de pain» à certains de ses patients, Corvisart, le médecin de Napoléon, ne faisait que renouer avec une technique thérapeutique ancestrale, puisque les médecins de la Grèce antique n'hésitaient pas à prescrire des toiles d'araignée ou de la poussière de roche avec succès, sachant que ces drôles de produits n'auraient aucun effet, mais comptant sur l'accompagnement chaleureux de la prescription pour donner confiance aux malades.

Aujourd'hui, les placebos peuvent effectivement être considérés comme de «faux médicaments», au sens où ils ne contiennent pas de produit actif. Mais force est de constater que, dans plus de 35 % des cas, ils agissent…

On sait désormais, par des travaux récents, que cet effet placebo se produit dans le contexte thérapeutique où participent le patient, le prescripteur et peut-être encore davantage la nature de la relation entre les deux. L'apprentissage, la mémoire, la motivation, la récompense, la réduction de l'angoisse sont autant de paramètres psychologiques qui expliquent le fonctionnement du placebo, avec deux moteurs essentiels: l'espoir de guérir et le conditionnement, associant la prise du médicament (placebo ou non) à des messages positifs d'amélioration de la santé.

L'effet placebo existe à tous les âges de la vie, même chez les nourrissons, et on ne note pas de différence sensible selon les sexes. Mais il apparaît plus ou moins efficace selon la nature du patient et du rapport avec son médecin, et selon les maladies. La douleur et les troubles à dimension psychologique comme l'anxiété, l'insomnie, les allergies, les troubles gastro-intestinaux mais aussi les allergies sont naturellement plus concernés.

Production de dopamine

Son intensité varie aussi en fonction de la présentation ou du mode d'administration du médicament ; de la réputation et l'implication du praticien, s'il inspire confiance, se montre attentionné, à l'écoute ; de l'état d'esprit du patient, sa déférence par rapport à l'autorité de la blouse blanche comme sa volonté de guérir ou la nature de son attente.

L'effet placebo démontre clairement que le rituel du traitement fait partie de l'acte thérapeutique. L'idée seule de recevoir des soins est un élément essentiel pour le patient, dont la médecine moderne, pressée et souvent trop uniquement technique, ne tient pas assez compte. Mais son effet n'est pas universel et il n'a notamment aucune action dans les affections graves telles que les septicémies ou les cancers. Pour autant, son action n'est pas seulement subjective, comme cela a été prouvé dans le domaine de la lutte contre la douleur. Grâce aux progrès de l'imagerie médicale, on a pu montrer que le placebo induit les mêmes modifications que la morphine dans le cerveau, et plusieurs travaux ont mis en évidence une part d'activité placebo pour le traitement de l'addiction à l'héroïne.

Toujours dans le domaine neurologique, il a été vérifié que l'administration d'un placebo permet de renforcer l'activité des neurones qui produisent de la dopamine dans les zones cérébrales impliquées dans le déclenchement de la maladie de Parkinson. C'est également le cas chez les patients atteints de dépression et dans les troubles anxieux où, sous l'effet d'un placebo, on observe des modifications de l'activité électrique de certaines aires du cortex cérébral et des effets neurobiologiques touchant l'enzyme nécessaire à sa production de sérotonine dans les neurones, ce qui explique que certaines migraines puissent être traitées par un placebo. Seraient aussi concernés les systèmes immunitaire et endocrinien. Ainsi, de manière assez inattendue, le traitement antibiotique de l'acné est probablement entièrement lié à un effet placebo.

Plusieurs essais cliniques ont démontré que la manière de donner le placebo est aussi importante que le placebo lui-même: ainsi, dans un essai visant le traitement de douleurs chroniques, alors qu'au quinzième jour les comprimés placebos se montraient plus efficaces sur la mobilisation, avec la même activité sur la douleur, qu'un traitement par acupuncture utilisant des «points» volontairement erronés, au bout de six semaines, c'est l'approche par acupuncture qui soulageait le mieux la douleur.

Consentement éclairé

Dès lors, est-il dévalorisant pour un médicament de le traiter de «placebo»? Considérons l'injure comme limitée puisqu'on sait désormais qu'un placebo prend sa part dans l'activité d'un médicament. Existe-t-il, en médecine, de pieux mensonge? Disons que prescrire un placebo peut être utile chaque fois que l'effet indésirable risque de prendre le pas sur l'effet thérapeutique. En aucun cas, cette prescription «inoffensive» ne saurait violer les principes éthiques de respect de l'autonomie du patient et de son consentement éclairé. Il existe d'ailleurs des cas où l'effet placebo agit ouvertement, alors que le patient le prend en parfaite connaissance de cause… En revanche, méfiez-vous des «placebos impurs», comme la vitamine C ou les produits à base de plantes, qui peuvent avoir un effet pharmacologique sans liens avec le trouble à traiter, au prix d'effets secondaires réels et parfois dangereux.

Surtout, attention à ne pas confondre le placebo avec certaines approches «douces» de la médecine et à ne pas oublier que le placebo a son envers, le «nocebo». Un médicament chimiquement inactif qui peut occasionner des effets secondaires désagréables alors même que sa composition ne peut être incriminée, du simple fait de l'attente négative que l'on peut avoir à son égard… À tel point qu'on peut se demander si les mises en garde et les précautions d'emploi contenues sur les notices médicaments sont toujours bénéfiques…

François Chast 


 

L'étrange effet placebo du prix des médicaments

 

Un médicament commercialisé à un prix plus élevé produirait de meilleurs effets sur les patients qui le perçoivent d'entrée de jeu comme plus efficace, selon une étude.

 

Plus un médicament est cher, plus il apparaît performant aux yeux des patients qui s'en persuadent au point d'en ressentir les effets. C'est ce que constate une étude menée sur un groupe de personnes atteintes de la maladie de Parkinson. «Nous avons voulu vérifier si la perception du coût d'un médicament pouvait fonctionner de la même manière qu'un placebo», explique le Dr Alberto Espay, professeur en neurologie à l'université de Cincinnati dans l'Ohio et auteur de cette recherche parue mercredi dans Neurology, la revue de l'American Academy of Neurology.

Les chercheurs ont, pour ce faire, indiqué à 12 patients souffrant de la maladie de Parkinson qu'ils recevraient des injections de deux médicaments fabriqués par deux laboratoires différents, mais dont la formulation était exactement identique. Seule différence: le premier est commercialisé au prix de 100 dollars (environ 90 euros), et le second se vend à 1.500 dollars en pharmacie (environ 1300 euros). Les auteurs de l'étude ont assuré à plusieurs reprises aux volontaires que, malgré cette différence de prix, l'efficacité restait la même. Mais les patients se sont en réalité vus administrer deux doses d'une simple solution saline. Ils ont ensuite été soumis à des tests visant à mesurer leurs capacités motrices et subi un scanner pour évaluer leur activité cérébrale.

Effet placebo

Ceux ayant reçu l'injection du médicament le plus coûteux ont vu leurs capacités motrices s'améliorer de 28% comparativement à ceux traités avec la dose bon marché, ont constaté les chercheurs. «Si on peut trouver des stratégies pour contrôler la réaction placebo, on pourrait potentiellement optimiser les effets des traitements, en réduisant les doses et peut-être aussi les effets secondaires», relève le Dr Espay, qui tient à souligner que l'effet placebo pourrait être plus puissant chez les malades de Parkinson car cette maladie réduit la dopamine, or, les placebo sont connus pour accroître la production de cette hormone qui agit sur les mouvements et la motivation.

Après avoir été informés du placebo, huit participants ont en effet expliqué qu'ils s'attendaient à davantage d'efficacité de l'injection présentée comme la plus coûteuse. Les quatre autres malades, qui n'avaient pas d'attentes particulières, n'ont connu aucun changement de leur état de santé.

Le médicament-marchandise

«Le prix a un effet psychologique sur le consommateur qui associe souvent une image de mauvaise qualité à un prix bas et une image de qualité supérieure, à un prix élevé», explique Nathalie Guichard, maître de conférences en sciences du management à l'université Paris 1 Panthéon Sorbonne, dans son livre Comportement du consommateur.

L'étude du Dr Espay soulève donc la question du passage du statut de «patient» à celui de «consommateur»: les médicaments seraient-ils devenus une marchandise comme les autres? En septembre dernier, la Commission européenne a, consciemment ou non, fait un pas en ce sens en décidant de rattacher l'Agence européenne du médicament (EMA) et la politique des produits de santé à la direction Entreprise et Industrie de Bruxelles. Ce à quoi la revue Prescire et le British medical journal avaient répliqué en adressant une lettre intitulée "le médicament n'est pas une marchandise" à Jean Claude Juncker, président de la Commission.

Pour Gilles Bonnefond, président de l'Union des syndicats des pharmaciens d'officine(USPO): «La perception du médicament n'a pas changé aux yeux des Français: il s'inscrit dans un système de santé et ils en ont en bien conscience. Cette étude est surfaite car si l'on prend l'exemple des génériques, moins chers et de même qualité, les Français les acceptent à plus de 80%. Il faut arrêter d'alimenter les polémiques autour de ces médicaments qui sont essentiels dans le processus de concurrence: ils participent à faire baisser les prix et sans eux, certains traitements ne seraient pas accessibles car trop chers». Le pharmacien poursuit en exprimant sa perplexité devant cette étude réalisée aux Etats-Unis, «sachant que les Américains sont les plus gros consommateurs de médicaments génériques n'étant eux, à la différence des Français, pas remboursés».

De plus, si l'on en croit un récent rapport de l'association Familles Rurales, entre deux pharmacies, le prix d'un même médicament est susceptible de varier du simple au quadruple. «Absurde donc, d'appliquer la règle du rapport qualité-prix au secteur pharmaceutique», commente M. Bonnefond.

Julie Carballo 


 

Le placebo, un effet réel ?

Voir l’effet placebo sous un autre angle : théorie de l’intrication

 

 
Voir l’effet placebo
 sous un autre angle : théorie de l’intrication
Consultation médicale dans laquelle le patient et le thérapeute sont tous deux impliqués de façon à ce que les traitements soient influencés par l’attitude des intervenants et l’intensité émotionnelle de la relation thérapeutique. 

 

L’univers est rempli de mystères qui remettent en question notre savoir actuel. Dans la série « Au-delà de la science », Epoch Times rassemble des récits à propos de ces phénomènes étranges pour stimuler notre imagination et nous amener à découvrir des horizons insoupçonnés. Sont-ils vrais ? À vous de décider.

L’efficacité thérapeutique des placebos a grimpé de façon exponentielle depuis les trente dernières années. Dans les années 1980, l’effet placebo (ou la réponse au placebo) était presque nul. Maintenant, il s’élève à plus de 70 % lors des essais cliniques.

Les implications de cette remontée de l’efficacité sont stupéfiantes.

Et si le caractère intentionnel des pensées humaines réussissait à changer physiquement le placebo en le rendant lui-même capable d’avoir un effet sur la santé ?

Quels changements si dramatiques de notre monde expliqueraient l’ubiquité soudaine de l’effet placebo ? Si les placebos stimulent une réponse positive de façon croissante, qu’est-ce que cela implique pour la « vraie » médication avec laquelle les placebos sont testés avant de recevoir l’approbation pour en permettre l’usage général ? C’est le besoin urgent de comprendre l’effet placebo à la lumière de ces considérations médicales sérieuses qui a poussé le Dr William Tiller, PhD. et professeur émérite à l’Université de Stanford, ainsi que la Dre Nisha Manek, MD ayant travaillé à la clinique Mayo, à l’étudier.

Les relations entre le corps et l’esprit ont depuis longtemps fait l’objet de questionnements dans l’analyse de l’effet placebo, mais Tiller et Manek amènent ce raisonnement dans une direction insolite. Traditionnellement, un placebo est perçu comme étant quelque chose – comme une pilule de sucre – qui n’a aucun effet sur la santé par lui-même ; ce sont les pensées du patient qui doivent avoir un effet psychologique sur son corps. Et si le caractère intentionnel des pensées humaines réussissait à changer physiquement le placebo en le rendant lui-même capable d’avoir un effet sur la santé ? Et si le placebo n’était plus inerte ?

En premier lieu, regardons d’abord le pouvoir du caractère intentionnel des pensées humaines qui pourrait avoir des effets physiques. Tiller a dirigé plusieurs expériences impliquant ce phénomène et en a parlé en détail avec Epoch Times. Il a identifié une substance puissante dans le vide de l’espace – qu’on a cru vide auparavant – qui est influencée physiquement par ce caractère intentionnel des pensées humaines. Il a été capable de contenir l’intention humaine dans une machine et de la relâcher à volonté.

Par exemple, ses expériences ont démontré que cette intentionnalité des pensées humaines peut changer le niveau de pH de l’eau. Que cette intentionnalité provienne d’une personne physiquement présente près de l’échantillon d’eau ou qu’elle provienne d’une machine dans laquelle on a « imprimé » cette intentionnalité, les résultats sont les mêmes. Pour plus de détails sur les expérimentations de Tiller à ce sujet, consultez l’article de Epoch Times New York intitulé Physicist Says Human Intention Physically Exist, Can Be Imprinted Into a Machine.

Cette conception de l’existence physique de l’intentionnalité des pensées humaines pourrait changer le rôle qu’on lui attribue dans l’effet placebo.

Tiller et Manek se demandent s’il est possible que l’intentionnalité se combine à l’information à l’intérieur du placebo ; qu’après avoir dirigé une intention vers le placebo, son potentiel puisse changer, entraînant un effet physique du placebo lui-même sur le corps du patient.

Intrication

Dans le sens classique, un essai clinique se compose d’un docteur, d’un patient (sujet d’étude), du traitement actif mis à l’étude et du placebo. Nous pensons que ces quatre éléments sont séparés dans l’espace et dans le temps. Ce que Tiller et Manek démontrent mathématiquement est que le placebo est connecté au traitement actif et que cette connectivité (ou intrication) change son potentiel – il n’est plus un factice après ce contact.

Deux pilules semblables dont l’effet pourra varier selon l’implication psychologique du patient et du thérapeute. (Image produite par W. Carter sur Wikimedia Commons et éditée par Epoch Times)

Deux pilules semblables dont l’effet pourra varier selon l’implication psychologique du patient et du thérapeute.

Le concept de l’intrication de l’information dont on parle ici diffère de l’intrication quantique avec laquelle nous sommes plus familiers. Tiller et Manek expliquent la différence dans leur recherche intitulée A new perspective on ‘the placebo effect’ : Untangling the entanglement publiée en 2011 dans le journal Medical Hypothesis.

« L’intrication macroscopique semble être différente de l’intrication quantique, qui aborde essentiellement l’interconnectabilité de particules à l’état quantique, comme les photons et les électrons, même lorsque éloignées les unes des autres par l’espace ou le temps. Des expériences fructueuses sur l’intrication quantique ont été menées à des températures extrêmement basses (près du zéro absolu), habituellement dans de petits systèmes, mais plus récemment dans de plus grands systèmes tels composés par de petits cristaux. D’un autre côté, les phénomènes d’intrication d’informations au niveau macroscopique ont été observés à température ambiante entre des sites physiques de laboratoires d’un volume d’approximativement 2,9 m3, à une distance allant jusqu’à 9600 km. »

Comme ils continuent leur recherche dans cette direction, Tiller et Manek nous préviennent : « Nous devons nous montrer prudents au sujet de rejeter les traitements médicaux parce que leur efficacité ne dépasse que de peu celle produite par les placebos lors des expériences d’intrication ! »

 

Tara Mac Isaac


 

L'étrange pouvoir de l'effet placebo

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L'effet Placebo

David Teniers " La visite chez le médecin du village"

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 ARTE L'EFFET PLACEBO

 


 

 

 

Le placebo soulage même si le patient sait qu’il ne sert à rien / Conditioned Placebo Analgesia Persists When Subjects Know They Are Receiving a Placebo

 

Des chercheurs ont provoqué une douleur sur le bras de volontaires qu’ils ont soulagée avec un soi-disant « médicament ». Quand les patients ont su, au bout de quatre jours, qu’il s’agissait d’un placebo sans principes actifs, l’effet analgésique a persisté malgré tout…

 

Lors des essais cliniques, les patients ne savent généralement pas s’ils prennent un vrai médicament ou un placebo. Or, s'ils sont bien conditionnés, les patients semblent soulagés par un placebo tout en sachant
 qu'il ne contient aucun principe actif. © Victor, Flickr, CC by 2.0Lors des essais cliniques, les patients ne savent généralement pas s’ils prennent un vrai médicament ou un placebo. Or, s'ils sont bien conditionnés, les patients semblent soulagés par un placebo tout en sachant qu'il ne contient aucun principe actif.

 

Imaginez un médicament que vous savez inutile et qui fonctionne quand même, n’est-ce pas déroutant ? Pourtant, un tel effet a bien été mis en évidence dans une expérience réalisée à l’université de Colorado Boulder, aux États-Unis, qui permet de mieux comprendre certains aspects de l'effet placebo.

Dans un article paru dans The Journal of Pain, les scientifiques décrivent l’expérience qu’ils ont menée sur 40 volontaires. Les chercheurs leur ont expliqué qu’ils participaient à une étude comparant les effets d’une crème contenant un composant analgésique (en réalité c’était un placebo) et d’une crème sans ingrédient analgésique (contrôle). Les deux crèmes étaient identiques, la seule différence était l’ajout d’un colorant bleu dans la crème placebo. Pour leur faire croire qu’il s’agissait d’un vrai médicament, les chercheurs ont fait lire aux participants la composition du « médicament » ; ils leur ont aussi donné des informations sur les précautions à prendre et les effets secondaires possibles. L’emballage du faux médicament ressemblait à celui d’un vrai médicament.

Lors de l’expérience, les scientifiques ont provoqué une douleur par la chaleur sur l’avant-bras des participants, sans brûler la peau. Cette douleur devait être soulagée par la crème fournie. Chez 20 participants, l’expérience a été renouvelée sur quatre sessions, sur quatre jours différents au cours desquels les participants ne savaient pas qu’ils utilisaient un placebo. Les chercheurs ont comparé les effets de ce conditionnement long de quatre jours à un conditionnement court d'un jour. Ensuite, lors de la phase de test, les scientifiques ont révélé aux volontaires qu’en réalité ils prenaient un placebo.

Après une chirurgie, des patients peuvent devenir dépendants à des médicaments antidouleur.
Après une chirurgie, des patients peuvent devenir dépendants à des médicaments antidouleur. L'effet placebo pourrait servir à les sevrer. 

Un effet placebo lié au conditionnement du patient

Résultat : l’analgésie due au placebo persistait même quand les sujets savaient qu’ils recevaient un placebo, mais seulement dans le groupe qui avait été conditionné pendant quatre jours. La clé de la réussite est donc que les patients doivent avoir suffisamment de temps (ici quatre sessions) pour être conditionnés au fonctionnement du placebo. Ensuite, même après que les chercheurs leur ont révélé qu'ils prenaient en fait un placebo, leur douleur était toujours soulagée. Ces résultats suggèrent qu’il existe un effet placebo basé sur le conditionnement, plus que sur l’attente du patient d’être soulagé. Cela montre l’importance de l’expérience vécue par le patient.

L’explication, pour Tor Wager, un des auteurs de l’étude, est que le conditionnement permet au cerveau d’apprendre de répondre au traitement, puis : « Une fois que l’apprentissage a eu lieu, votre cerveau répond toujours au placebo même si vous n’y croyez plus ». Le principal auteur, Scott Schafer, ajoute que « les placebos induisent la libération de substances qui soulagent la douleur dans le cerveau, mais nous ne savons pas encore si cet effet placebo dépendant des attentes utilise le même système ou des systèmes différents ».

Ces résultats pourraient trouver des applications pour le traitement et la prévention des addictions aux médicaments. En effet, des patients qui ont subi une opération continuent parfois de prendre des antidouleurs puissants et pouvant entraîner une dépendance. Si un patient a fait l’expérience qu’un médicament fonctionne, il serait possible de le sevrer en utilisant un effet placebo.

Marie-Céline Jacquier

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Une commotion cérébrale transforme cet homme en génie des maths

 Agressé en 2002 devant un bar, Jason Padgett s'est retrouvé avec une sévère commotion cérébrale et un syndrome de stress post-traumatique.

Mais l'incident a également transformé Jason Padgett en génie des mathématiques. Désormais, il voit le monde à travers la géométrie.  Comment devient-on un super génie des mathématiques ? Si pour certains, des années d'études sont nécessaires, pour Jason Padgett, il aura suffi d'une commotion cérébrale. Cet ancien vendeur de meubles, né à Washington, a subitement développé la capacité de visualiser des objets mathématiques et des concepts physiques complexes à la suite d'un accident. Bien que grave, sa blessure à la tête, semble avoir débloqué la partie de son cerveau qui donne au monde une structure mathématique.

Syndrome du savant

"Je vois des formes et des angles partout dans ma vie, depuis la forme d'un arc-en-ciel au fractales de l'eau s'écoulant dans une canalisation. C'est très beau", explique Jason Padgett à LiveScience. Le génie des maths, qui vient tout juste de publier un livre "Frappé par le génie", est l'un des rares individus atteint du syndrome acquis du savant. Dans ce cas, une personne normale développe de prodigieuses capacités après une blessure grave ou une maladie. Certaines personnes se sont ainsi découverts des talents de musiciens ou de peintre, mais très peu se sont retrouvés avec un potentiel mathématique surdéveloppé, comme Jason Padgett.

Désormais, les chercheurs ont réussi à déterminer quelle partie du cerveau a été activée chez l'homme. Selon eux, de telles capacités seraient en fait dormantes dans l'encéphale humain. Frappé par le génie peu attiré par les études, la vie de Jason Padgett a changé en une nuit. Il se souvient avoir pris un coup qui l'a assommé et d'avoir vu un flash de lumière. Deux hommes l'ont frappé à la tête alors qu'il tentait de se débattre. Une fois à l'hôpital, les médecins ont déterminé qu'il souffrait d'une sévère commotion cérébrale et d'une hémorragie au rein.

Après l'attaque, Jason Padgett souffrait de stress post-traumatique et d'anxiété sociale. Mais, en même temps, il s'est rendu compte que rien ne semblait comme avant : "je voyais de discrètes structures avec des lignes les reliant, mais toujours en temps réel", rapporte le Huffington Post. "Tout a pris un côté un peu pixelisé", ajoute Jason Padgett. Cette nouvelle vision s'est également accompagnée de capacités mathématiques avancées. Il a commencé par dessiner des cercles composés de triangles superposés, lui permettant de comprendre le nombre Pi. Selon lui, il n'existe pas de cercle parfait, car lors de son expérience, il peut toujours voir les bords d'un polygone qui se rapproche du cercle. Bien que capable de dessiner des figures géométriques complexes, Jason Padgett ne possédait pas l'éducation nécessaire pour les comprendre. Un jour, un physicien lui a conseillé de suivre une formation en mathématiques. Désormais, Jason Padgett est un étudiant de deuxième année à l'université et un théoricien des nombres en devenir. Une condition rare Une équipe de neuroscientifiques a cherché comment cette condition s'est développée. Berit Brogaard, de l'Université de Miami, et ses collègues ont fait passer une IRM à Jason Padgett pour découvrir d'où vient sa synesthésie, sa capacité de percevoir les formules mathématiques comme des formes géométriques. "Le syndrome acquis du savant est très rare, seuls 15 à 25 cas ont été décrits dans les annales médicales", explique Berit Brogaard. Les résultats ont montré une activité significative dans l'hémisphère gauche de Jason Padgett, où résident les capacités mathématiques. Le cortex pariétal gauche, connu pour intégrer les informations des différents sens, s'activait également plus fortement. Idem pour certaines parties du lobe temporal, qui traite la mémoire visuelle et les émotions, et du lobe frontal, impliqué dans la planification et l'attention. En complément, les chercheurs ont réalisé une stimulation magnétique transcrânienne, qui consiste à appliquer une impulsion magnétique sur le cortex cérébral, afin d'enregistrer l'activité résultant de l'activation ou de l'inhibition d'une zone du cerveau. En envoyant une impulsion dans les régions du cortex pariétal les plus actives, sa synesthésie s'amenuisait ou disparaissait.

Un don universel ?

Les scientifiques ignorent si les changements cérébraux chez Jason Padgett sont permanents. Mais si les changements dans son cerveau sont structurels, il est plus que probable que ses capacités lui restent. Le cas de Jason Padgett soulèvent néanmoins de nombreuses questions. Ces capacités sont-elles dormantes chez tous les humains, attendant d'être découvertes ? Ou le cerveau de l'homme était-il déjà particulier à la base ? Probablement que chacun possède une super-capacité enfouie et que Jason Padgett a réussi, par accident, à y accéder. "Ce serait une sacrée coïncidence s'il avait une particularité cérébrale puis ce genre de blessure. Et il n'est pas le seul avec le syndrome acquis du savant", précise Berit Brogaard. En plus des blessures à la tête, les personnes atteintes de pathologies mentales sont également connues pour révéler des capacités latentes. Berit Brogaard et son équipe ont mené d'autres études montrant qu'utiliser une stimulation magnétique transcrânienne sur le cerveau de personnes saines peut, temporairement, faire ressortir des compétences artistiques ou mathématiques.  

Morgane Henry


 

Les Fractales de Jason Padgett 

https://www.youtube.com/embed/4-w7NKBKcp4


 

PLAN MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES 2014-2019

Syndrome acquis du Savant

“une main quantique à travers mes yeux” (J.Padgett)

 Et le génie jaillit du cerveau

Certaines victimes de dommages cérébraux développent des talents extraordinaires. Les scientifiques tentent de comprendre ce phénomène… et de le reproduire sans danger.

 

Derek Amato se tenait au bord de la piscine [aux Etats-Unis], dans sa partie peu profonde, lorsqu’il a crié à son ami de lui lancer le ballon. Puis il s’est élancé dans les airs, tête la première et bras tendus. Il a senti ses doigts effleurer la balle, juste avant que son crâne ne heurte le fond de la piscine et que l’impact ne résonne dans sa tête comme une explosion. Il a fallu attendre plusieurs semaines avant que toutes les séquelles du traumatisme deviennent apparentes – 35 % de perte auditive dans une oreille, maux de tête, pertes de mémoire –, mais l’effet le plus spectaculaire est apparu quatre jours seulement après l’accident. 

Amato est encore un peu dans les brumes quand il se réveille après plusieurs jours d’un sommeil quasi ininterrompu. Il se rend chez son ami Rick Sturm [qui était présent au moment de l’accident]. Tandis qu’ils discutent, Amato remarque un clavier électrique bon marché dans un coin du studio de musique improvisé de Sturm. Sans réfléchir, il va s’asseoir devant le clavier. Il n’a jamais joué du piano de sa vie et n’a jamais eu la moindre inclination pour cet instrument, mais, à sa grande surprise, ses doigts, instinctivement, se mettent à courir sur les touches. Amato enchaîne de riches accords comme s’il savait jouer depuis des années. Lorsqu’il lève finalement le regard du clavier, il voit son ami les yeux noyés de larmes. A la suite de cet incident, Amato tente de trouver une explication sur Internet en tapant des mots clés comme “surdoué” et “traumatisme crânien” dans les moteurs de recherche. Il tombe sur le nom de Darold Treffert, un spécialiste reconnu mondialement du “syndrome du savant”. Les personnes atteintes de ce syndrome, qui souffrent généralement d’une déficience intellectuelle, manifestent des aptitudes exceptionnelles. Amato lui envoie un courriel et reçoit rapidement une réponse. Treffert, ancien professeur à l’école de médecine de l’université du Wisconsin, diagnostique un “syndrome du savant acquis”. Dans la trentaine de cas connus, des personnes ordinaires ayant souffert d’un traumatisme crânien ont soudainement développé de nouvelles compétences presque surhumaines : talent artistique, maîtrise des mathématiques, mémoire photographique, etc. 

L’un d’eux, Jason Padgett, est la seule personne au monde capable de dessiner à la main les fractales, des figures géométriques complexes, depuis qu’il a été brutalement agressé par des voleurs. Un accident cérébral a aussi transformé un chiropraticien en visual artist reconnu dont les œuvres se vendent plusieurs milliers de dollars. Si les causes neurologiques du syndrome du savant acquis sont encore mal comprises, les progrès réalisés en matière de techniques d’imagerie cérébrale permettent aux scientifiques d’étudier les mécanismes neurologiques uniques mis en œuvre chez ces personnes. 

Bruce Miller est neurologue du comportement et directeur du centre de la mémoire et du vieillissement de l’Université de Cali­fornie à San Francisco (UCSF), où il traite des personnes âgées souffrant d’Alzheimer et de troubles psychotiques. A la fin des années 1990, le fils d’un patient lui fait remarquer la nouvelle obsession de son père pour la peinture. Plus les symptômes s’aggravent, plus ses toiles s’améliorent, souligne l’homme. Miller réalise alors que d’autres patients développent de nouveaux talents au fur et à mesure que leur état neurologique se dégrade. Pendant que la démence détruit les zones de leur cerveau associées au langage, au traitement cognitif supérieur et aux normes sociales, leurs compétences artistiques se développent de manière exceptionnelle. 

Miller décide d’étudier le cerveau de personnes souffrant du syndrome du savant “classique”, dont les aptitudes apparaissent généralement à un très jeune âge. Il examine notamment le scanner cérébral d’un enfant autiste de 5 ans capable de reproduire de mémoire des dessins complexes sur une ardoise magique [écran jouet]. La ­tomographie d’émission monophotonique (TEMP) [technique d’imagerie médicale permettant de modéliser les organes en trois dimensions] révèle une absence anormale d’activité dans les lobes frontal et temporal de l’hémisphère gauche, les régions du cerveau aussi affectées par la démence. 

Dans la plupart des cas, les scientifiques attribuent une activité accrue du cerveau à la neuroplasticité : le cerveau peut consacrer un volume plus important au développement de compétences au fur et à mesure que celles-ci s’améliorent avec la pratique. L’hypothèse de Miller est complètement différente. Selon lui, les aptitudes savantes apparaissent parce que les zones détruites par la maladie – qui sont associées à la logique, à la communication verbale et à la compréhension – cessent d’inhiber les capacités artistiques latentes présentes chez ces personnes. Lorsque l’hémisphère gauche est plongé dans le noir, les circuits qui maintiennent l’hémisphère droit sous contrôle disparaissent. Ces compétences exceptionnelles ne sont donc pas le résultat d’un pouvoir nouvellement acquis ; elles apparaissent parce que les zones du cerveau associées à la créativité peuvent désormais opérer librement. 

La théorie de Miller est étayée par les ­travaux d’autres neurologues. Ceux-ci découvrent en effet de plus en plus de cas d’individus chez qui des dommages cérébraux ont spontanément – et contre toute attente – entraîné des changements positifs, notamment la disparition du bégaiement, l’amélioration de la mémoire chez les singes et les rats, et même le recouvrement de la vue chez certains animaux. 

Peu de gens ont suivi l’évolution des connaissances sur le syndrome du savant acquis avec autant d’intérêt qu’Allan Snyder, neuroscientifique à l’université de Sydney, en Australie. Depuis 1999, ses recherches portent essentiellement sur le fonctionnement du cerveau des “savants” par acquisition. Il s’est aussi aventuré plus loin que la plupart des neuroscientifiques n’oseraient se le permettre en tentant de reproduire ces capacités exceptionnelles chez des individus dont le cerveau n’a pas été endommagé. 

L’année dernière, Snyder a publié les résultats de ce que d’aucuns considèrent comme son travail le plus abouti. Avec ses collègues, il a distribué à 28 volontaires un puzzle géométrique qui laisse perplexes les sujets de laboratoire depuis plus de cinquante ans. Le défi : relier 9 points alignés trois par trois en utilisant 4 traits, sans repasser sur un trait ni lever le crayon. Dans un premier temps, aucun des sujets n’a pu résoudre l’énigme. Snyder et son équipe ont ensuite utilisé la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) pour immobiliser temporairement la zone du cerveau qui, dans le cas des patients du Dr Miller, est endommagée par la démence. Il s’agit d’une technique non invasive, couramment utilisée pour évaluer l’ampleur des lésions chez les victimes d’accident cérébral : des électrodes appliquées sur le crâne envoient un faible courant électrique qui dépolarise ou hyperpolarise les circuits neuronaux jusqu’à ce que leur activité soit fortement ralentie. Après avoir subi la SMTr, plus de 40 % des participants à l’étude ont réussi à résoudre l’énigme, et aucun des sujets du groupe ayant reçu une SMTr placebo n’a trouvé la solution. D’après Snyder, le rôle fondamental du lobe temporal gauche est de filtrer ce qui, autrement, serait un flot étourdissant de stimuli sensoriels, pour les classer en fonction de concepts appris. Ces notions, ou ce que Snyder appelle des “dispositions d’esprit”, permettent aux êtres humains de voir un arbre plutôt que les milliers de feuilles qui le composent ou de reconnaître des mots au lieu de s’attarder sur chacune des lettres. “Comment pourrions-nous vivre normalement si nous devions analyser et comprendre parfaitement chaque image qui se présente à notre esprit ?” interroge Snyder. 

Pour résoudre l’énigme des neuf points, il faut aller au-delà du carré formé par les points, ce qui exige d’écarter toute vision préconçue du sujet. “Notre cerveau est équipé pour ‘pré-dire’, ce qui nous sert à fonctionner rapidement dans ce monde, explique Snyder. Ce qui nous permet de désactiver naturellement les filtres de ces ‘dispositions d’esprit’ doit être sacrément puissant.” 

Berit Brogaard estime cependant que l’hypothèse des deux hémisphères relève d’une simplification excessive. Cette neuroscientifique et professeure de philosophie au centre de neurodynamique de l’université du Missouri-St Louis, aux Etats-Unis, a développé une autre théorie. Selon elle, les cellules du cerveau libèrent une grande quantité de neurotransmetteurs quand elles meurent, et ces puissantes substances chimiques provoqueraient alors une réorganisation des circuits neuronaux qui relient les zones du cerveau. Cela aurait pour effet de créer du même coup de nouvelles connexions nerveuses, donnant accès à des régions du cerveau auparavant inaccessibles. 

“La réorganisation qui s’opère dans le cas des ‘savants’ permet d’accéder à des informations qui se trouvaient dans notre cerveau de manière latente”, explique Brogaard. En août dernier, Brogaard a publié un article décrivant les résultats d’une batterie de tests auxquels s’est soumis Jason Padgett, le dessinateur de fractales. L’article fait état de lésions dans les régions du cortex visuel, associées à la détection des mouvements et des contours. Brogaard et ses collègues ont aussi constaté une activité anormalement élevée dans les régions du cortex pariétal, associées aux nouvelles images visuelles, aux mathématiques et à la planification des actions. Dans le cas de Padgett, explique-t-elle, les régions anormalement actives sont situées juste à côté de celles qui ont subi des lésions. On peut donc supposer qu’elles se trouvaient sur la trajectoire des neurotransmetteurs probablement libérés par la destruction d’un si grand nombre de cellules cérébrales. 

Amato, quant à lui, avait appris les accords barrés à la guitare lorsqu’il était au lycée et avait même joué dans un groupe amateur. “De toute évidence, il avait déjà un intérêt pour la musique, et son cerveau avait probablement enregistré des notions de musique de manière inconsciente, avance Brogaard. Il avait gardé en mémoire certains éléments, mais il n’y avait pas accès.” L’accident aurait entraîné une réorganisation des neurones permettant d’y accéder consciemment – une hypothèse que Brogaard espère avoir l’occasion de vérifier avec Amato en laboratoire. 

L’automne dernier, tandis que je roulais dans les rues de Los Angeles avec Amato, je me suis dit qu’il y avait quelque chose d’indéniablement américain dans les efforts déployés par cet homme pour tirer profit de son accident. Lui qui n’était qu’un anonyme formateur en vente est devenu un symbole des capacités humaines pour des légions d’admirateurs qui rêvent de réaliser de grandes choses. 

Après avoir garé la voiture sur Sunset Boulevard, nous avons franchi le seuil de l’hôtel The Standard et avons traversé le hall, pour pénétrer dans un bar faiblement éclairé. Au centre de la pièce se trouvait un grand piano aux touches luisantes. Amato s’est assis devant l’instrument, il a fermé les yeux, placé son pied sur l’une des pédales et a commencé à jouer. Sa musique apaisante ondoyait élégamment sous ses doigts tandis qu’il balayait les touches. C’était une mélodie obsédante et émouvante. 

Amato ne m’a pas semblé être un prodige, un “savant” très rare comparable à Blind Tom Bethune [pianiste africain-américain du XIXe siècle, qui était aveugle et présentait une forme d’autisme], dont les capacités impressionneraient même un musicien chevronné. Mais cela n’avait pas d’importance. L’expression, la mélodie et le talent étaient là. Et, s’ils ont pu apparaître spontanément chez Amato, qui sait quelles capacités spectaculaires sommeillent en chacun de nous ?

 


 

 

L'hypnose est avant tout une pratique médicale

 

Soline Roy 02/2015
INTERVIEW - Auteur du «Grand livre de l'hypnose » (Eyrolles), le Dr Grégory Tosti enseigne l'hypnose médicale à Paris-VI et exerce à l'hôpital Ambroise-Paré (Boulogne-Billancourt).

 

LE FIGARO. - L'hypnose a parfois des airs de magie… Comment fonctionne l'hypnose thérapeutique?

Dr Grégory TOSTI. - L'hypnose thérapeutique est une expérience de modification perceptive. En modifiant nos représentations, elle permet de changer la manière dont on perçoit un élément, de dédramatiser une situation, de remettre un problème en perspective… Ainsi la cigarette perd son attrait irrésistible, un événement du passé qui nous obsédait retrouve sa juste place dans nos mémoires, les conflits au travail ne nous perturbent plus.

Est-ce de la psychologie ou de la neurologie?

On considère qu'en hypnose le patient est embarqué tout entier dans l'expérience. Corps et esprit, psyché et soma. Mais le développement des neurosciences, en particulier de l'imagerie fonctionnelle, a montré que des modifications importantes et reproductibles de l'activité cérébrale apparaissent pendant l'expérience hypnotique. Les zones cérébrales concernées sont, entre autre, celles qui sous-tendent la perception corporelle, la production d'images mentales ou le traitement de l'information émotionnelle. Il existe donc un substrat neurologique aux changements produits par l'expérience hypnotique.

Faut-il être médecin pour pratiquer l'hypnose thérapeutique?

On peut être capable de provoquer des phénomènes hypnotiques sans être professionnel du soin, cela ne veut pas veut dire qu'on est capable de soigner une douleur, une phobie, une anxiété, une addiction, une psychose ou entretenir une hypnoanalgésie pendant un acte chirurgical. Tout ceci est affaire de bon sens: seul un psychiatre est habilité à traiter des pathologies psychiatriques, un anesthésiste à induire une analgésie au bloc opératoire, etc. L'hypnose n'est qu'un outil qui s'ajoute au savoir-faire et à l'expérience, il est donc essentiel de faire appel à un professionnel de la santé (médecin, mais aussi psychologue, sage-femme, chirurgien-dentiste, etc.).

Dans quels domaines l'hypnose est-elle utilisée ou pourrait-elle l'être?

Ses champs d'application sont très larges. En cabinet ou à l'hôpital, elle a trouvé une place de choix dans la psychiatrie, la médecine psychosomatique, la médecine interne, la dermatologie, la gastro entérologie, le traitement de la douleur chronique, l'obstétrique, la pédiatrie, plus récemment la gériatrie et les soins palliatifs. Elle peut accompagner des patients atteints de maladies graves, comme des cancers: cela ne veut évidemment pas dire que l'hypnose «guérit» le cancer, mais qu'en changeant la manière dont les traitements sont perçus, on peut réduire les effets secondaires et améliorer la récupération et la gestion du stress, donc vivre les soins dans un contexte plus paisible.

Y a-t-il des gens plus ou moins sensibles?

Les études sur la suggestibilité montrent qu'il existe dans la population 10 % de personnes très sensibles à la suggestion (ce qui n'a rien à voir avec le fait d'être ou non influençable dans la vie courante), 80 % moyennement sensibles et 10 % peu sensibles. Cependant, l'hypnose est toujours possible. Il suffit de trouver le bon chemin.

Y a-t-il des limites à ce que l'on peut faire faire aux patients?

Dans le contexte de l'hypnose médicale, la relation patient-thérapeute doit être honnête et explicite ; avec ou sans hypnose, le professionnel de soin est lié par l'éthique qui s'applique à sa profession. Par ailleurs, le thérapeute ne fait qu'accompagner le patient dans l'expérience de l'hypnose, qui ne permet pas de lui faire faire quelque chose qu'il ne veut pas faire. Il n'y a pas de notion de «prise de pouvoir» ou de «perte de contrôle», ce sont des idées reçues véhiculées par l'hypnose de spectacle.

Qu'est-ce qui différencie l'hypnose thérapeutique de celle des salles de spectacle?

C'est le contexte qui change tout. Dans le contexte du soin, on cherche à rendre au patient sa liberté. Dans l'hypnose de spectacle, on utilise une hypnose directe et autoritaire sur des personnes très suggestibles pour en faire des marionnettes et les faire obéir aux suggestions les plus farfelues, dans le seul but de divertir le public.

Cette hypnose de spectacle vous fait-elle du tort?

Oui, elle fait du tort aux patients comme aux hypnothérapeutes. D'abord parce que l'hypnose pratiquée en dehors de tout cadre thérapeutique peut être dangereuse. Une contre indication classique est l'existence de troubles dissociatifs: il faut alors utiliser des techniques spécifiques, sinon l'hypnose est susceptible d'aggraver la dissociation.

En outre, l'hypnose de spectacle véhicule une mauvaise image d'une expérience fondamentalement humaine qui, maniée avec respect et savoir faire, permet de remettre le patient dans le mouvement de la vie. À l'origine, l'hypnose est une pratique médicale qui s'est transmise de génération en génération de médecins jusqu'à nos jours. Sa fonction première est le soin.


 

Notre horloge programmée par l’alimentation maternelle

 

Notre horloge circadienne se façonne bien avant notre naissance ! Selon des chercheurs de l’Inra la nutrition pré et post-partum du nourrisson aurait une influence majeure sur cette horloge.

11/2014

Les changements d’heure ? Pas facile pour tout le monde ! Si chacun de nous surmonte sans trop de stress un changement d’heure, c’est autre chose pour les nourrissons!  Ils acquièrent au cours de leur croissance et après leur naissance le rythme circadien. Cette horloge est encore très mal comprise ; plus d’une douzaine de nos gènes seraient impliqués sa régulation. Mais son impact est fondamental sur notre santé : elle est impliquée dans nos cycles du sommeil, dans la régulation de notre température et même de nos comportements. Chez la souris par exemple, l'horloge circadienne contrôle le cycle jeûne-alimentation et maximise la production d'énergie pendant le repos.

A l’Inra, l’unité mixte Phan analyse les effets à long terme de la nutrition au début de la vie. L'équipe étudie jusque dans les gènes la  manière dont les cellules du nourrisson s’approprient leur rythme circadien. Ils ont ainsi montré que le nourrisson l’acquiert grâce à l’alimentation maternelle pendant la période périnatale et au moment de l’allaitement. « Le rythme quotidien de la mère est une des sources d’information biologique pour le fœtus.  Son alimentation l’est aussi : la rythmicité circadienne du fœtus - l’alternance jour/nuit – serait en partie entraînée par les nutriments ingérés par la mère ! Ces nutriments ont un impact jusque dans l’ADN de la cellule et induisent des variations de composition du sang, d'activité motrice et de température corporelle de la mère et du foetus! », explique Bertrand Kaeffer. Le chercheur travaille surtout sur la nutrition de l'enfant prématuré. « Nous analysons la transmission de signaux moléculaires de la mère à l'enfant grâce à des collectes du lait de la mère et du résidu gastrique de son enfant. La composition du lait maternel en nutriments impliqués dans l'horloge circadienne  varie dans la journée. Si nous arrivons à quantifier la communication de ce signal circadien de la mère à l'enfant, cela pourrait améliorer la formulation des laits infantiles ». L’équipe est allée jusqu’à biberonner des bébés rats de leur naissance jusqu’au sevrage pour observer les conséquences sur leur physiologie circadienne d’un petit biberon d'eau additionnée  de tryptophane. « L’enrichissement des laits infantiles de type « pour de meilleures nuits » est très complexe. Il faut faire très attention car nous connaissons encore mal l’influence des nutriments sur les rythmes circadiens. Ce dont nous sommes sûrs, en revanche, c’est qu’une mauvaise alimentation dérègle l’horloge ». Ainsi, la progéniture de rates obèses présente des altérations de la machinerie circadienne qui contribuent à déréguler le métabolisme du foie. Parmi les changements à long-terme, ces rats développent une hyperinsulinémie et une stéatose hépatique. Cependant, les mécanismes précis qui mènent à cette dérégulation chez la progéniture restent confus. Que l’on se rassure cependant : il n’existe pas encore de preuve sur la transmission des altérations circadiennes d’une génération à l’autre.

Pour en savoir plus : http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0056231


 

Des anomalies cérébrales causeraient le syndrome de fatigue chronique / MRI identifies brain abnormalities in chronic fatigue syndrome patients

Superimposed on the inflated atlas brain image are regions of right-hemisphere increased cortical thickness in patients with CFS compared with control subjects after accounting for differences in age and handedness are highlighted in red (arrows). Blue = precentral, green = middle temporal, red = occipital, white = postcentral, and yellow = orbitofrontal. The right precentral region consists of two con¬nected foci that FreeSurfer identified as one contiguous region.

10/2014 

Les personnes souffrant du syndrome de fatigue chronique (SFC) présentent des anomalies cérébrales, selon une étude publiée mercredi dans la revue médicale Radiology et réalisée à partir de différentes techniques dont l'IRM.

Dans le cadre d'une nouvelle étude dont les résultats sont parus dans la revue Radiology, des chercheurs ont effectué des examens d'imagerie par résonance magnétique (IRM) sur quinze patients, hommes et femmes, atteints de ce syndrome et sur un groupe témoin de quatorze personnes des deux sexes et du même âge en bonne santé. Ils ont utilisé trois différentes techniques d'IRM pour obtenir une analyse volumétrique permettant de mesurer la taille des différents compartiments du cerveau; pour observer la substance blanche composée de fibres nerveuses transportant des messages entre les neurones; pour mesurer le flot sanguin cérébral.

Un biomarqueur pour diagnostiquer un SFC ?

La comparaison des différents résultats a révélé que les personnes souffrant du syndrome de fatigue chronique ont un volume légèrement plus faible de substance blanche. Il existe aussi chez elles une diffusion anormale de molécules d'eau dans une partie de la substance blanche de l'hémisphère cérébral droit. Enfin, les chercheurs ont constaté chez les sujets souffrant de ce syndrome des anomalies dans deux parties du cerveau qui relient le lobe frontal et le lobe temporal.

« Plus ces deux parties du cerveau sont anormales, à savoir plus épaisses dans leur apparence, plus les symptômes sont sévères », souligne le docteur Michael Zeineh, professeur adjoint de radiologie à la faculté de médecine de Stanford en Californie (Ouest). Ces résultats permettent d'envisager la disponibilité d'un biomarqueur du syndrome de fatigue chronique qui pourrait aider à le diagnostiquer, estime-t-il.

Bien que cette étude ne porte que sur quinze malades, les techniques d'imagerie sont prometteuses comme outil de diagnostic afin d'identifier les personnes souffrant de cette pathologie, jugent les chercheurs, qui précisent avoir obtenu un taux de détection de 80 %. Outre l'outil diagnostique, des IRM pourraient aussi identifier les mécanismes du cerveau où la maladie affecte le système nerveux central, selon les auteurs. L'hypothèse d'une cause virale est volontiers retenue car une infection est souvent repérée comme facteur de déclenchement, couplée à un dysfonctionnement du système immunitaire.

 
Oct-2014

Linda Brooks

 

 

 IMAGE: This reconstructed MR image shows the right arcuate (blue tracks and arrows) and ILFs (yellow tracks and arrows) in a single representative subject. These two tracks are overlaid on their...

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OAK BROOK, Ill. – Researchers using a combination of different imaging techniques have found structural abnormalities in the brains of people with chronic fatigue syndrome (CFS), according to a new study published online in the journal Radiology. The results suggest a potential role for imaging in diagnosing and treating the condition.

CFS is characterized by profound fatigue and "brain fog" that do not improve with bed rest, lasting for at least six months. The condition affects more than 1 million adults and children in the United States, according to the Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis is complicated and usually involves ruling out many other conditions. There is no standalone test to diagnose CFS.

"This is a very common and debilitat