SOMMAIRE CHIMIE 1

Le succès de son miel bio était dû à la plantation de cannabis de son voisin

Dépakine : l'État veut un fonds d'indemnisation pour les victimes

Pollution de l'air : retentissement cognitif, particulièrement chez l'enfant. Air pollution, a rising environmental risk factor for cognition, neuroinflammation and neurodegeneration: the clinical impact on children and beyond

L'«effet cocktail» des perturbateurs endocriniens mis au jour

Dopamine en berne et débandade ou quand le porno tue la libido de toute une génération

Le circuit de la récompense

Qu’est-ce que la dopamine?

Pourquoi l’enfance des humains est-elle si longue ?/ Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development

Cerveau: la chimie des sentiments

IRM et coup de foudre !

La chimie de l’amour

Hypersexualité: choix de vie ou pathologie?

Colloque du 23/01/2015 Maladies Rares Métaux Essentiels 

L'exposition au bisphénol favoriserait l'hyperactivité / Low-dose exposure to bisphenol A and replacement bisphenol S induces precocious hypothalamic neurogenesis in embryonic zebrafish

Diesel le scandale français

Une plante africaine contre les maladies d'Alzheimer et de Parkinson / Screening and identification of neuroprotective compounds relevant to Alzheimer׳s disease from medicinal plants of S. Tomé e Príncipe

Une protéine-prion, gardienne du souvenir

Maladie de Charcot : un mystère dans les Alpes/Beyond Guam: The cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases

La ruse étonnante de la bactérie de la maladie de Lyme

Notre poison quotidien

Histoire des armes chimiques et biologiques

Le mal des montagnes

Polyphénols-vin-santé (vasculaire/neuro-dégénérative/etc)

Neurotoxicologie, des intoxications humaines au modèle animal.

 


 

 

 

 

 

 

Le succès de son miel bio était dû à la plantation de cannabis de son voisin

 

 

 


AUBENAS (07) – 850 pots sur liste d’attente : Rémy P est un apiculteur dépassé par son succès, où plutôt était car sa production vient d’être stoppée net par les autorités ardéchoises. Son miel contenait en effet une quantité importante de THC (tétra-hydro-cannabinol), le composé psycho-actif du cannabis, estimée selon un expert local à « un quart de joint bien chargé par tartine ». D’où provenait cette substance illégale ? De la plantation tout aussi illégale de son voisin, qui sous couvert de cultiver la châtaigne maintenait également un cheptel de près de 200 pieds de cannabis, cachés parmi les arbres et autres végétaux de son domaine de plusieurs hectares. « Les abeilles devaient butiner les plantes du voisin, au lieu de butiner les châtaigners.. » conjecturait le jeune apiculteur lors d’un point presse.

Une abeille butinant un plant de cannabis ardéchoisUne abeille butinant un plant de cannabis ardéchois

Un café, du pain… et de la Skunk !

C’est un père de famille albenassien qui a découvert le pot-aux-roses en faisant passer un bilan sanguin à ses deux enfants de 7 et 9 ans. « Théo et Théa sont habituellement des enfants très excités, leur mère et moi avons beaucoup de difficultés à canaliser leur énergie. Mais depuis quelques temps, ils étaient très calmes… Trop calmes même; Théo s’est mis à écouter du Sinsemilia dans sa chambre et un dimanche, Théa a regardé une motte de beurre fondre pendant 3 heures d’affilé, en rigolant. On s’est beaucoup inquiétés » déclarait-il, admettant que lui-même et sa femme avaient également développé « un certain penchant » pour ce miel.

Fini la lune de miel

Mais si beaucoup se félicitent de l’arrêt de la production du « space miel », ce n’est pas le cas de tous les consommateurs, à l’instar de Jean-Tristan, 45 ans, l’un des plus gros clients de Rémy qui lui se déclare très déçu. « Avec ce miel je me sens beaucoup mieux, je n’ai plus mes douleurs matinales, je suis de meilleure humeur et j’avais même arrêté de boire ! Là, je sais pas ce que je vais devenir.. j’étais à un demi-pot par jour, arrêter d’un coup va être dur, très dur.. » confiait-il, ajoutant que « si les abeilles trouvent ça bon, c’est que ça peut pas être mauvais pour nous ».

Examiné en laboratoire, ce miel spécial s’est révéléparticulièrement concentré en molécules psycho-actives, comme le résume Océane, une jeune lycéenne, consommatrice malgré elle :

« Les miels, il y en a des clairs, il y en a des foncés. Avec celui-là c’est clair : t’es défoncé ! »

Même son de cloche pour Lucette, 78 ans, qui restera longtemps nostalgique de ce « miel magique », qu’elle et ses amies consommaient régulièrement en début de soirée, sous forme de « grog » ou dans la tisane : « Nos parties de Scrabble ne seront plus aussi amusantes; moi ça m’est bien égal ce qu’ils mettaient dans ce miel tant que c’est bio, comme ils disent. Ah si vous aviez vu nos parties ! Qu’est-ce qu’on a ri ! Et pis on osait en mettre des mots coquins ! Je peux vous le dire, une fois j’ai tellement ri avec le mot que la Nini a posé que je me suis fait dessus ! Mon Dieu, quelle rigolade ! ».

Même si la justice n’a pas encore tranché, Rémy P ne pense pas être inquiété, contrairement à son voisin qui a déjà été incarcéré : « Je suis un apiculteur moi, pas un dealer. Si je deviens responsable des faits et gestes de chacune de mes abeilles alors on va où là ? ». Réponse le 18 avril prochain au tribunal d’Aubenas.

1° avril 2016 ...

Dépakine : l'État veut un fonds d'indemnisation pour les victimes

Enquête relative aux spécialités pharmaceutiques contenant du valproate

PDF COMPLET DE L'IGAS (360 pages)

http://pdf.lu/2Q7f

 

 

 

 


 

 
 Alors que plus de 93.000 femmes en âge de procréer prenaient de la Dépakine en 2014 en France, le ministère de la Santé réfléchit à la mise en place d'un fonds d'indemnisation, comme pour le Mediator.

 

Selon nos informations, le ministère de la Santé planche actuellement sur la mise en place d'un fonds d'indemnisation pour les victimes de la Dépakine, un médicament antiépileptique responsable de malformations graves chez le fœtus. La question devrait être tranchée dans les prochaines semaines.

En attendant, l'Inspection générale des affaires sociales (Igas) a remis son rapport. En privé, depuis plusieurs jours, le patron de l'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM), Dominique Martin, confiait à ses visiteurs qu'il était soulagé: les choses auraient pu être bien pires pour son agence. Mais là, l'institution ne s'en tire pas trop mal. Il est vrai que le rapport Igas n'est pas vraiment à charge pour les autorités sanitaires françaises - d'aucuns le qualifient même de «mou» ou de «pauvre». D'ailleurs, il a été présenté par le directeur général de la santé et Dominique Martin lui-même. Pas par la ministre de la Santé ni par les inspecteurs. Une situation qui énerve à l'Igas. Un haut fonctionnaire déplore ainsi que «les responsabilités internes à l'Agence soient systématiquement étouffées, du moins pas mises en exergue, depuis le Mediator». Et ce n'est pas ce rapport Igas sur la Dépakine qui va le contredire.

Un rapport de 70 pages aux conclusions plutôt maigres

Retour en arrière.Face à l'ampleur du scandale concernant l'antiépileptique qui monte dans la presse, la ministre de la Santé diligente, fin juin , une enquête IGAS. Le valproate est commercialisé en France par Sanofi depuis 1967, puis par les génériqueurs. Il est responsable de malformations physiques, parfois gravissimes, et de troubles du comportement chez les enfants dont la mère a pris le médicament pendant la grossesse. La première indication d'un effet tératogène chez l'homme est détaillée dans une étude du Lancet dès 1982. Cette dernière montre que les enfants de femmes traitées au premier trimestre de la gestation présentent un risque de spina bifida (malformation de la colonne vertébrale) multiplié par 30. Quant aux troubles du développement, ils commencent à être décrits en 1994, puis en 1997. Or, jusqu'en 2000, la notice à destination des patients indique qu'en cas de grossesse ou d'allaitement, il convient de consulter son médecin, mais elle n'évoque pas pour autant les risques encourus par le fœtus. Ce n'est qu'en 2006 qu'elle déconseille, et ce pour la première fois, l'utilisation de la Dépakine chez la femme enceinte, mais sans pour autant mentionner les risques de malformation et de troubles du développement.

La vraie question est donc de savoir à partir de quand, laboratoire et autorités sanitaires auraient dû informer les patientes. Plus de sept mois après avoir été missionnés, les trois inspecteurs de l'Igas ont donc livré leurs conclusions dans un rapport de 70 pages. Et elles sont plutôt maigres. Florilège. La Dépakine aurait entraîné 450 malformations congénitales à la naissance entre 2006 et 2014. Autre exemple: «On peut considérer qu'en 2004 l'accumulation des signaux justifiait des mesures d'information à l'attention des prescripteurs et des patients.»

Les arguties de l'Igas

Le curseur choisi par l'Igas est donc plutôt tardif. Or, quand on lit le rapport dans son intégralité, les inspecteurs notent bien, même s'ils ne le détaillent pas vraiment, le retard à l'allumage des autorités françaises. Ainsi page 33: «De la mise sur le marché en 1967 au début des années 2000, les décisions administratives ont consisté en des modifications limitées du résumé des caractéristiques du produit», à savoir la notice réservée aux médecins, le RCP.

La mission Igas pointe du doigt la pharmacovigilance. «Le traitement du valproate par les autorités sanitaires interroge  l'organisation du système de pharmacovigilance en France», écrivent ainsi les inspecteurs. Or, cette entité chargée d'enregistrer et d'évaluer les effets secondaires des médicaments n'a pas vraiment failli dans l'affaire de la Dépakine, contrairement au Mediator. Là encore, il faut lire plus avant le rapport pour trouver: «À compter de 1988, un certain nombre de cas marquants de pharmacovigilance sont examinés.» Il s'agit de 14 cas de malformations congénitales dont au moins 7 de spina bifida. Et l'Igas d'écrire: «Ces signaux ne sont pas pris en compte dans l'information des prescripteurs et des patients.» Qu'ont donc fait les autorités sanitaires et le laboratoire?

L'Igas a trouvé de quoi dédouaner l'Agence de son retard d'information dans le RCP: «Ce contenu paraît fidèle aux préconisations édictées par l'Agence en 1996.» Phénomène ubuesque, ces préconisations ne considèrent pas ces effets indésirables graves sur les fœtus comme une contre-indication! Pas sûr que la justice se satisfasse de ce genre d'arguties. Une enquête préliminaire est ouverte depuis octobre par le parquet de Paris. Les victimes attendent avec impatience la nomination de juges d'instruction.

En 2014, plus de 93.000 femmes en âge de procréer prenaient de la Dépakine en France.

Anne Jouan -02/2016

Pollution de l'air : retentissement cognitif, particulièrement chez l'enfant.

 

Air pollution, a rising environmental risk factor for cognition, neuroinflammation and neurodegeneration: the clinical impact on children and beyond.

http://pdf.lu/T5pS

 

L'«effet cocktail» des perturbateurs endocriniens mis au jour

L'effet cocktail des perturbateurs endocriniens a été démontré avec un pesticide organochloré et un composant actif de la pilule contraceptive.

Synergistic activation of human pregnane X receptor by binary cocktails of pharmaceutical and environmental compounds

http://www.nature.com/ncomms/2015/150903/ncomms9089/full/ncomms9089.html

 

 
 
Des chercheurs français ont confirmé la démultiplication de la toxicité de certaines substances chimiques lorsqu'elles sont mélangées.

 

Polluants, pesticides, médicaments: nous sommes en contact permanent avec des milliers de perturbateurs endocriniens. Ces substances chimiques ont la particularité de pouvoir se faire passer pour nos hormones, modifiant nos fonctions physiologiques lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme. Elles sont suspectées d'augmenter le risque d'obésité, de diabète, de certains cancers (sein, prostate, côlon), d'infertilité ou de maladies neurologiques. Mais leur toxicité dans la vie réelle, où on les rencontre de façon répétée et simultanée mais à très faible dose, est difficile à évaluer.

«L'effet cocktail» est une hypothèse avancée pour expliquer comment les méfaits sur la santé humaine de deux produits peuvent surpasser le cumul des toxicités individuelles de chaque molécule. «Pour schématiser, au lieu d'observer 1 + 1 = 2, on a 1 + 1 = 50», illustre William Bourguet (Centre de biochimie structurale/Inserm) qui, avec Patrick Balaguer (Institut de recherche en cancérologie de Montpellier), vient de confirmer pour la première fois l'existence de ce mécanisme.

En combinant modélisation informatique et expériences in vitro sur des cellules de foie humain, les chercheurs ont testé 40 produits chimiques deux par deux, soit 780 combinaisons. Une seule, associant deux substances courantes, l'éthinylestradiol présent dans des pilules contraceptives et un pesticide organochloré, a révélé l'effet soupçonné.

Lorsqu'elles étaient présentées individuellement devant le récepteur d'une cellule (où se fixe normalement une hormone afin de lancer un processus physiologique), les molécules ne déclenchaient quasiment pas de réaction, ce qui équivaut à une faible toxicité. Mais présentées ensemble, la fixation de la première favorisait la liaison de la seconde, une synergie qui démultiplie la toxicité.

Robotisation du test

«On a l'habitude de dire que “la dose fait le poison”, mais l'on pourrait ajouter “l'association fait le poison”», résume William Bourguet, coauteur de l'étude parue jeudi dans Nature communications. Avec son équipe, il projette désormais de tester une base de 1 600 médicaments grâce à la robotisation du test.

Cette découverte ne répond pas pour autant à toutes les questions posées par les perturbateurs endocriniens, rappellent des experts extérieurs. Le mécanisme observé reste encore à vérifier sur l'animal. Les chercheurs ignorent aussi l'impact sur la santé de la suractivation de ce récepteur cellulaire particulier.

William Bourguet confirme qu'il s'agit sans doute «d'un mécanisme parmi d'autres». Ailleurs dans le monde, des équipes de chercheurs travaillent sur des récepteurs différents. À raison d'au moins 150 000 produits à tester sur 48 récepteurs différents, le travail s'annonce titanesque. «Il est essentiel d'identifier les associations les plus pertinentes dans la vie réelle et c'est ce à quoi s'attachent plusieurs coopérations scientifiques européennes auxquelles l'Anses (Agence de sécurité sanitaire, NDLR) s'est associée depuis deux ou trois ans», souligne le Pr Gérard Lasfargues, directeur général adjoint de l'Anses, chargée de conseiller les pouvoirs publics.

Un problème particulièrement complexe, car la toxicité des produits chimiques qui nous entourent dépend aussi d'autres paramètres. L'exposition aux polluants n'est pas que ponctuelle puisque notre corps accumule des polluants dans ses graisses, rappelle le Pr Patrick Fenichel (Société française d'endocrinologie). Par ailleurs, il existe des périodes de plus grande vulnérabilité, lorsque l'organisme se développe. «Pour faire simple, cela va de la vie in utero à l'adolescence», rappelle le Pr Fenichel.

Pauline Fréour     /09/2015


 

Dopamine en berne et débandade ou quand le porno tue la libido de toute une génération

 

Selon une étude italienne, les gros consommateurs de pornographie sur Internet rechercheraient des images de plus en plus extrêmes pour être stimulés. Résultat : dopamine en berne et débandade.

 

Sur les forums, de plus en plus de jeunes internautes accros au porno en ligne se plaignent de leurs problèmes d'érection, et de leur incapacité à être excités par leurs partenaires.

Ces hommes, âgés en général d’une vingtaine d’années, n’ont aucun problème physique, mais ont en commun le fait d’être de gros consommateurs de pornographie sur Internet, sans cesse à la recherche d’images de plus en plus extrêmes pour être stimulés. La plupart de ces hommes n'osent pas en parler avec leur entourage mais le moindre post sur les forums spécialisés génère des dizaines de réponses. 

Selon une étude menée par la Société italienne d’andrologie et de médecine sexuelle (SIAMS), 70% des personnes traitées pour problèmes d’érections auraient commencé à consulter des sites pornographiques dès leur adolescence. 

D’où un décalage immense avec les relations de la « vraie vie ». Les médecins consultés ont souvent un seul diagnostic : l'anxiété de la performance. 

Pourtant l'explication est purement scientifique, la grande responsable de la débandade serait la dopamine. Ce neurotransmetteur responsable des addictions, agit sur la volonté et le désir. Ces dernières années, des chercheurs ont découvert que la stimulation excessive de la dopamine aurait un effet paradoxal. En repoussant les limites de leur libido, les consommateurs de pornographie se désensibilisent de la dopamine.  


Beaucoup d’hommes ne réalisent pas que la sensibilité de leur cerveau diminue et deviennent incapables d’être excités par des rapports sexuels normaux. Ils sont même étonnés que la pornographie puisse amener à des troubles sexuels et estiment qu’avoir des troubles de l’érection à leur âge est normal.

Même si les magazines et les films pornographiques existent depuis longtemps, Internet produit un flux sans fin de vidéos, sex-chat en direct, et de pratiques toujours plus extrêmes. Les contenus sont disponibles 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7, souvent gratuitement. L'internaute peut être ainsi rapidement accro.

 

Selon le site psychologytoday.com, une seule solution : un sevrage total d’Internet et de ses sites pornos. Mais ce sevrage, comme n’importe quelle désintoxication provoque des effets secondaires : insomnie, irritabilité, problèmes de concentration et symptômes grippaux. L’accro au porno devrait ressentir une période de manque, puis une baisse sensible de la libido pendant quelques semaines. Six à douze semaines suffirait pour retrouver une sexualité normale.

En Europe, les plus gros consommateurs de sites pornos sont les Allemands, où 34,5% des internautes fréquentent ce type de site. Suivent les Français avec 33,6% et les Espagnols avec 32,4%.


 

 

 

Le circuit de la récompense

Qu’est-ce que la dopamine?

 

 
C’est le New York Times qui l’écrit: notre cerveau «regorge de substances chimiques», et l’une de ces substances semble toujours sortir du lot. Dopamine: soit la molécule qui se cache derrière tous nos comportements inavouables, tous nos désirs les plus secrets. L’amour? Dopamine. Le désir sexuel? Dopamine. L’adultère? Dopamine. L’attention? Dopamine. Le féminisme? Dopamine. L’addiction? Dopamine.

Le moins que l’on puisse dire, c’est que notre dopamine ne chôme guère.

Il s’agit visiblement du plus célèbre des neurotransmetteurs parmi le grand public. Vaughn Bell a un jour déclaré qu’elle était la «starlette du monde des molécules». Cela me semble injuste envers la dopamine. Contentons-nous de dire qu’elle est sacrément importante. Et que l’on en entend parler chaque semaine dans les médias.

Mais alors, me demanderez-vous, la dopamine est-elle responsable du grignotage intempestif? Se cache-t-elle derrière le démon du jeu ou l’alcoolisme? Contrôle-t-elle notre vie sexuelle? La vérité, c’est qu’elle influence tous ces domaines, mais qu’aucun d’entre eux ne se résume à sa seule présence. La dopamine est une substance chimique présente dans votre corps. Rien de plus, rien de moins. Mais le sujet n’en est pas moins complexe.

Qu’est-ce que la dopamine? C’est l’un des signaux chimiques qui transmettent les informations d’un neurone à un autre, dans l’espace minuscule qui les sépare. Lorsque le premier neurone la libère, elle flotte dans cet espace (la synapse), avant de se connecter à des récepteurs spéciaux de l’autre côté, qui envoient à leur tour un signal au neurone récepteur. Rien de bien sorcier à première vue, mais lorsqu’on s’éloigne de la simple paire de neurones pour prendre dans son ensemble l’immense réseau qui tapisse notre cerveau, les choses se compliquent quelque peu. L’effet de la libération de dopamine dépend de son origine, de la destination des neurones récepteurs, du type des neurones en question, des récepteurs qui retiennent la molécule (on en dénombre cinq sortes pour l’heure), et encore du rôle que jouent les neurones émetteurs et récepteurs.

N’oublions pas une chose: la dopamine est une sacrée bosseuse. Elle emprunte nombre de voies neuronales particulièrement importantes. Mais lorsque les gens évoquent la dopamine –et ce notamment lorsqu’ils parlent de motivation, d’addiction, d’attention ou de désir sexuel– ils font généralement référence à la voie dopaminergique appelée «voie mésolimbique», qui trouve son origine dans les cellules de l'aire tegmentale ventrale, située dans les profondeurs du cerveau, en son centre. Ces cellules transmettent leurs projections à diverses régions cérébrales (noyau accumbens, cortex).

Il arrive que la dopamine soit libérée en plus grande quantité dans le noyau accumbens, notamment en cas de sexe, de drogue et de rock&roll. La signalisation dopaminergique y est modifiée en cas de dépendance à une drogue. Toute consommation excessive de drogue (alcool, cocaïne, héroïne) renforce la présence de la dopamine dans cette région du cerveau. De nombreuses personnes parlent de «motivation» ou de «plaisir» en décrivant un afflux de dopamine. Ce n’est pas vraiment cela. En réalité, la dopamine prend acte d’une récompense anticipée. Si vous associez un signal (une pipe à crack, par exemple) à une bouffée de crack, le simple fait de voir la pipe provoquera une augmentation de dopamine dans le fameux noyau accumbens: votre cerveau prévoit la récompense. Seulement, voilà: si vous ne fumez pas, la dopamine peut se retirer, ce qui n’a rien d’agréable. On pourrait dès lors penser que la dopamine anticipe la récompense, mais là encore, les choses sont plus complexes qu’il n’y paraît.

On peut par exemple observer une augmentation de dopamine dans le noyau accumbens chez les personnes souffrant de troubles de stress post-traumatique lorsqu’elles sont dans un état de haute vigilance ou de paranoïa. On pourrait donc dire que la dopamine n’est pas en elle-même responsable de l’addiction, des récompenses ou de la peur –du moins, dans cette région du cerveau. Elle est responsable de ce qu’on appelle la «prégnance». La prégnance est plus que l’attention que nous portons à chaque chose: elle nous oriente vers les choses qui méritentnotre attention, qui sortent du lot. Ceci pourrait en partie expliquer pourquoi la voie mésolimbique peut être associée aux troubles de déficit d'attention (avec hyperactivité) et à la dépendance.

Mais en elle-même, la dopamine est plus que la prégnance. Elle a bien d’autres responsabilités au sein du cerveau. Elle joue par exemple un grand rôle au commencement des mouvements. La destruction des neurones dopaminergiques dans la région cérébrale appelée "substantia nigra" est à l’origine des symptômes de la maladie de Parkinson. Elle joue également un rôle important en tant qu’hormone; elle inhibe la libération de la prolactine afin d’interrompre la production du lait maternel. Pour revenir à la voie mésolimbique, la dopamine peut également être liée à plusieurs types de psychoses; ainsi, de nombreux traitements antipsychotiques pour schizophrènes ciblent la dopamine. Elle est également présente dans le cortex frontal: elle est liée à plusieurs fonctions d’exécution, comme l’attention. Dans le reste du corps, elle est liée à la nausée, au fonctionnement des reins et à celui du cœur.

Lorsque vous savez que la dopamine est capable de toutes ces merveilles, la voir réduite au simple rôle de source de l’«attention» ou de l’«addiction» a de quoi vous rendre chèvre. Après tout, il est si simple, si réconfortant, de la résumer en un seul concept : «la dopamine est X!». Cela nous donne l’impression de comprendre son rôle biologique à un niveau fondamental, et on en reste là. La dopamine est X, et vous trouverez toujours assez d’études allant dans ce sens pour vous convaincre de ce fait indéniable. Mais réduire la dopamine –ou toute autre substance chimique présente dans le cerveau– à une seule action ou un seul résultat, c’est donner une fausse idée de ce qu’elle est et de ce qu’elle fait. Si la dopamine est la source de la motivation, autant tout faire pour que nos cerveaux en regorgent, non? Eh bien non, pas forcément! Parce que si la dopamine est à la source du «plaisir» ou de l’«euphorie du drogué», alors tout excès peut être dommageable; point trop n’en faut. Autrement dit, si vous pensez que la dopamine est uniquement synonyme de plaisir, ou qu’elle est uniquement liée à l’attention, vous allez vous faire une fausse idée des problèmes qu’elle peut provoquer, comme la toxicomanie ou les troubles de déficit d’attention, et vous faire une fausse idée de la manière dont on peut les résoudre.

Si je n’aime pas cette nouvelle mode («La dopamine est ceci, la dopamine est cela»), c’est aussi parce que cette simplification enlève à cette molécule tout ce qui fait sa magie. Ceux qui pensent que «la dopamine est X» pensent également qu’elle a révélé tous ses secrets. Ils se demandent soudain pourquoi le problème de l’addiction n’a pas été résolu. Lorsqu’on est conscient de sa complexité, on comprend pourquoi les troubles associés à la dopamine (ou à toute autre substance chimique ou région du cerveau) sont souvent difficiles à comprendre, et encore plus difficiles à traiter.

En mettant l’accent sur sa complexité, on pourrait penser que j’égratigne le glamour, le côté «sexy» de la dopamine. Je ne suis pas d’accord. C’est la complexité du comportement d’un neurotransmetteur qui fait tout son charme. C’est la simplicité de cette molécule et de ses récepteurs qui rend la dopamine si souple et qui permet aux systèmes qui en résultent d’être si complexes. Et la dopamine n’est pas la seule dans ce cas. Elle ne compte que cinq types de récepteurs, tandis qu’un autre neurotransmetteur, la sérotonine, en compte quatorze (et peut-être plus selon les chercheurs).

En observant d’autres neurotransmetteurs, on a même décelé des récepteurs comptant différentssous-types, qui se déclinent dans différentes régions du corps; chaque combinaison aboutit à un résultat différent. Il existe de nombreuses sortes de neurones, qui établissent des milliards et des milliards de connexions. Et tout ceci nous permet de marcher, de parler, de manger, de tomber amoureux, de se marier, de divorcer, de devenir accro à la cocaïne et de vaincre la toxicomanie. Pensez au nombre de connexions qu’il a fallu établir pour que vous soyez capable de lire et de comprendre cette simple phrase. Vos yeux transmettent l’information au cerveau, l’information est traitée, puis elle est comprise; vos doigts font défiler la page. Comment ne pas s’en émerveiller? C’est notre cerveau qui s’occupe de tout cela, tout en nous faisant penser à une part de pizza au pepperoni ou au sens caché du texto que nous venons de recevoir. C’est bien parce qu’il est complexe que le cerveau est aussi fascinant qu’époustouflant.

Alors oui, la dopamine est liée à l’addiction, qu’il s’agisse de petits gâteaux ou de cocaïne. Oui, elle est liée à l’amour et au désir sexuel. Oui, elle est liée au lait maternel, aux mouvements, à la motivation, à l’attention, à la psychose. La dopamine joue un rôle dans chacun de ces domaines. Mais elle ne se résume à aucun d’entre eux, et nous aurions tort de penser autrement. C’est sa complexité qui fait sa grandeur. Elle nous montre qu’à l’aide d’une simple molécule, notre cerveau peut accomplir d’incroyables exploits.

Jean-Clément Nau

 

Bethany Brookshire : 

 http://www.slate.com/articles/health_and_science/science/2013/07/what_is_dopamine_love_lust_sex_addiction_gambling_motivation_reward.html


 

Pourquoi l’enfance des humains est-elle si longue ?/ Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development

article original :

Christopher W. Kuzawaa et coll.

http://pdf.lu/4uuN

 

 

 Dans la classe des mammifères, les primates grandissent en général moins vite que les autres animaux. Et chez les primates, Homo sapiens est le roi des lambins, passant un temps considérable dans l'enfance et l'adolescence. Ainsi que le résume une étude américaine parue en août dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), l'humain grandit à "un rythme qui ressemble plus à celui des reptiles qu'à celui des mammifères". Même si le constat n'est pas neuf, dit cet article, on ignore toujours la cause de cette enfance au ralenti.

 

Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer le phénomène. Parmi ces pistes, on trouve par exemple des raisons biologiques – les mères ne pourraient pas, après le sevrage, fournir les calories nécessaires à leurs enfants si ceux-ci grandissaient vite – ou culturelles – les techniques complexes indispensables à la survie des humains nécessitent de si longs apprentissages que cela a ralenti le développement pré-adulte et en a étendu la durée. Un troisième scénario a la faveur de nombreux biologistes, celui du cerveau coûteux et du compromis énergétique : la structuration de notre énorme cerveau (le plus gros du monde des mammifères si on rapporte sa masse à celle d'un individu) pendant l'enfance nécessite une telle quantité d'énergie que l'organisme serait obligé d'arbitrer, de faire des choix dans la distribution du carburant qu'est le glucose, de privilégier la matière grise au détriment de la croissance corporelle.

C'est cette hypothèse, liée au coût métabolique de notre abondante matière grise, que l'étude des PNAS a testée en essayant de voir si la période de l'enfance où la croissance est la plus ralentie coïncide avec le pic de demande énergétique du cerveau. L'exercice s'avère délicat car il est bien compliqué de mesurer, à tous les âges de la prime jeunesse, les quantités exactes de glucose consommées par chaque organe. Pour ce faire, les chercheurs ont réanalysé un jeu de données obtenues sur quelques dizaines d'enfants et de jeunes adultes des deux sexes soumis à une tomographie par émission de positons (TEP). Cette technique d'imagerie médicale permet, à l'aide d'un marqueur faiblement radioactif inséré dans des molécules de glucose, de visualiser l'activité métabolique d'un organe, et notamment du cerveau.

Ces données montrent que c'est à l'âge de 5 ans que le cerveau de l'enfant engloutit le plus de sucre : 167 grammes par jour pour les garçons et 146 g/j pour les filles. Dans les deux cas cela représente quasiment les deux tiers de ce que consomme le métabolisme de base. Et c'est près de deux fois plus que ce que "brûlera" le cerveau des mêmes personnes une fois qu'elles seront adultes. Cela n'a rien de vraiment étonnant quand on sait que le cerveau connaît à cette époque de la vie une véritable prolifération des connexions entre les neurones : l'enfant apprend à maîtriser son corps, le langage, à établir des liens logiques, à planifier ses actions, etc.

A cinq ans, donc, l'encéphale est un vrai gouffre à glucides. Or, c'est aussi à cinq ans que la croissance de l'enfant est la plus ralentie. Depuis sa naissance, un enfant normal grandit toujours, mais de moins en moins vite. Pour le dire autrement, il gagne de moins en moins de centimètres au fil des années, un mouvement qui va s'inverser après ses 5 ans pour atteindre un maximum lors de la poussée pubertaire. L'étude des PNAS montre d'ailleurs que la consommation de glucides par le cerveau commence à diminuer quand la croissance repart, ce qui conforte l'hypothèse du compromis énergétique : le cerveau a moins besoin de calories car le gros du chantier est fait, on peut donc réattribuer des ressources à la croissance (on dirait un économiste qui parle...).

Si les mesures collent au scénario du cerveau coûteux, il reste des zones d'ombre sur la manière dont s'est instauré ce mécanisme. La caractéristique propre à Homo sapiens qu'est l'enfance au ralenti s'est installée au cours de l'évolution de ses ancêtres, une évolution marquée par plusieurs révolutions énergétiques. Que ce soit la bipédie, mode de locomotion plus économe en énergie par rapport à la marche à quatre pattes, l'apport de viande dans le régime alimentaire, la cuisson des aliments, la chasse en groupe et avec des armes, nombreux sont les facteurs qui ont accompagné – ou favorisé – l'inflation de notre cerveau, sans qu'il soit forcément possible de déterminer le rôle exact de chacun d'entre eux.

Pierre Barthélémy 


 

Cerveau: la chimie des sentiments

L'homme a perfectionné les émotions et les sentiments grâce à une spécialisation extraordinaire de son cerveau. Il faudra attendre les années 1980 pour que les neurobiologistes commencent à scruter ce qui se passe dans notre cerveau lors du comportement amoureux. De concert avec l'étude de plus en plus précise des clés chimiques du cerveau appelés neurotransmetteurs, la mécanique cérébrale est observée en temps réel grâce aux outils de l'imagerie médicale. Cette fois, tout devient plus explicite : Le plus vieux scénario du monde s'écrit de "haut en bas". C'est bien à partir des circuits de neurones, activés par sept à huit clés chimiques que les neurones se parlent et font fonctionner ce cerveau si particulier à l'espèce humaine, le cerveau limbique, cerveau des "émotions".

Ainsi, petit à petit se décortiquent tous ces phénomènes qui accompagnent la perception des émotions et l'élaboration des sentiments et des comportements amoureux, depuis la rencontre électrique du coup de foudre, puis la passion amoureuse, l'attachement fidèle jusqu'à la routine installée des vieux couples. La construction des sentiments et des émotions se décline ainsi comme une table complexe de ressentis ou de comportements qui regroupent l'attirance, le désir, le manque, la passion, le baiser, la jalousie, l'orgasme... Comment ça marche ? S'attacher s'attirer, désirer, c'est d'abord établir une communication inconsciente entre les neurones qui utilisent d'infimes signaux électriques qui déclenchent la libération de clés chimiques que les neurones s'échangent.

L'amour se décline en trois étapes successives, indispensables à la reproduction : la rencontre ou désir sexuel, la passion ou amour romantique puis l'attachement durable. Grâce aux progrès de la neurobiologie, on sait que ces étapes sont liées à l'effet de deux clés chimiques : la dopamine et l'ocytocine. La clé du désir, c'est la dopamine qui mobilise notre énergie et déclenche en nous "l'envie d'avoir envie"! Ensuite une fois la relation établie, l'échange de caresses libère l'ocytocine qui va réduire l'angoisse, nous détendre et booster notre confiance en l'autre. Propice à l'intimité de la relation, elle intervient dans tout comportement relationnel qui implique l'empathie. Comment se sent-on attiré ? Nos sens sont exacerbés, notre cerveau émotionnel est activé par tous ces détails de l'autre qui nous plaisent et déclenchent un coup de foudre, véritable tempête cérébrale où se libère les clés chimiques du stress : adrénaline et noradrénaline. Ces clés chimiques dopent l'énergie, nous empêchent de dormir et stimulent notre envie d'entrer en relation. C'est fait, la dopamine nous pousse à foncer, la passion est déclenchée. La phase d'amour passionnel s'installe, avec un sentiment de bien-être et de sécurité. La libération de sérotonine tempère petit à petit nos ardeurs, en limitant les effets de la dopamine, mais attention, il faut veiller à ce que la routine ne s'installe !

Par sa chimie, l'orgasme démontre aussi que tout est façonné dans notre cerveau pour en redemander, car le but de la rencontre amoureuse est belle et bien la reproduction ! A l'acmé du plaisir, les neurobiologistes décrivent la libération de substances excitantes, puis un "orage cérébral" qui nous chavire un court instant. Après sont libérées les clés chimiques du plaisir : endorphines, sérotonine et anandamide (ce cannabis naturel du cerveau), cocktail de plaisir si euphorisant.

Désir et amour passionnel aboutissent à la phase d'amour de compagnonnage, celle qui permet l'échange continue d'une bonne entente, d'une tendresse discrète et continue et de la solidité du couple. Avec la vasopressine, l'ocytocine prend à nouveau les commandes, impliquant ainsi une véritable chimie de l'attachement. Bien sûr, la complexité du puzzle de l'amour ne pourra jamais se résumer à un simple jeu de clés chimiques ! Cependant, au fur et à mesure de l'évolution des primates et du développement si particulier du cerveau humain, se trame, lorsque l'on aime, une alchimie réelle de la relation et de la formation des couples.

IRM et coup de foudre !

La chimie de l’amour

 

 
 
 
 

Mini-dossier publié dans le cadre de la soirée radio-dessinée “L’Amour est dans la Pipette“, enregistrée en public à Paris, à l’Espace des Sciences Pierre-Gilles de Gennes avec le collectif Strip Science le 23 mars 2013

L’amour… Le sujet interroge depuis toujours les poètes, les peintres, les écrivains, cinéastes, chansonniers, les artistes en général… Et la science, qu’en dit-elle? Le phénomène va-t-il perdre de sa magie si on l’examine avec sérieux et rigueur? Pas dit… Comment prendre l’amour à la légère… Après tout, si nous sommes réunis ce soir, c’est que nous sommes le fruit d’une lignée ininterrompue de femelles et de mâles qui ont partagé leurs gamètes en s’aimant très très fort d’une manière très spéciale. Il faut un puissant moteur pour garantir le renouvellement des générations et la pérennité de l’espèce. On s’aime très fort, on aime très fort nos enfants, qui à leur tour trouveront le grand amour, s’aimeront très très fort d’une manière très spéciale et aimeront leurs enfants… Et chez l’humain moderne, c’est encore un peu plus compliqué, on est capable d’aimer sans qu’il soit forcément question de reproduction…

Ah les affaires de cœur…

De cœur? Pas exactement… C’est plutôt dans le cerveau que ça se passe. Eh oui, l’amour est un drogue! Observez  à l'IRMf le cerveau de quelqu’un d’amoureux, on dirait le cerveau de quelqu'un sous cocaïne!

Les manifestations cérébrales de l'amour passion (Image Scientific American)

L’amour-passion à la moulinette de la neuroimagerie, selon une étude de Stephanie Ortigue de l’Université de Syracuse

Lorsque l’on éprouve l’amour-passion, l’aire tegmentale ventrale du sujet (un élément essentiel du circuit de la récompense) s’emballe et lâche des salves de dopamine et de noradrénaline, activant non seulement le plaisir et le désir mais anéantissant à la même occasion tout sentiment de tristesse, ce qui aide à se mettre dans l’ambiance.

Le sang se charge de cortisol, l’une des hormones du stress, permettant au sujet d’être parfaitement à son affaire, de ne penser à rien d’autre, et d’oublier ses éventuelles douleurs.

Le noyau accumbens lâche sa sauce – si j’ose dire – en rafale… L’ocytocine – l’hormone de l’attachement, de la fidélité, de l’engagement, dont Mathieu nous avait un peu parlé aux tous débuts de Podcast Science et dont David va nous parler dans un instant – l’ocytocine, donc, va non seulement favoriser l’attachement et la confiance mais également réduire la peur.

Simultanément, le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus balance de la vasopressine, une hormone proche de l’ocytocine mais aux effets très différents. Elle va agir sur l’attraction, l’excitation sexuelle et réduire l’anxiété.

campagnols amoureuxD’ailleurs, c’est marrant… Lorsqu’on gave des d'ocytocine et de vasopressine des campagnols des prairies encore célibataires (ces petites bêtes sont réputées pour leur monogamie),  ils dénichent presque instantanément leur campagnol(e) pour la vie!

Revenons à nos cerveaux humains amoureux, et à leur cocktail chimique… On a pu montrer qu’ils ont un très bas niveau de sérotonine, comme chez les personnes souffrant de troubles obsessionnels compulsifs (les fameux TOC qui obligent leurs victimes à se laver les mains 14 fois de suite ou à vérifier 18 fois qu’elles ont bien fermé la porte à clé). Cette quasi absence de sérotonine favorise les comportements hardis et les pensées obsessionnelles… Quand on est vraiment amoureux, cela occupe toutes nos pensées…

Le processus met moins d’un cinquième de seconde à se mettre en place, et contrairement à une idée largement répandue, cette chimie peut durer des dizaines d'années (bon, cette affirmation est basée sur une étude qui s’est intéressée de manière très approfondie à une dizaine de relations sur le long terme seulement. C’est peu. Impossible de savoir s’il s’agit d’un phénomène rare, mais au moins, on sait que pour ces dix-là, ce n’est pas impossible!)

Alors je ne sais pas vous, mais pour moi, le fait de savoir que ce cocktail neuro-chimique au dosage hyper-subtil se met à l’oeuvre en moins d’un cinquième de seconde quand on tombe amoureux, et peut nous faire voir le monde autrement pendant des dizaines d’années, le fait de savoir que cette orchestration parfaite de plusieurs zones de notre cerveau et de nombreux organes, accélère le rythme cardiaque, provoque cet intense picotement dans le bas-ventre, nous pousse à nous aimer très fort d’une manière très spéciale et peut-être à avoir plein d’enfants, n’enlève rien au phénomène de sa magie! Au contraire, je trouve cela encore plus beau et fascinant! Et bon, je pense que la science ne fait encore qu’effleurer la pointe de l’iceberg… On ne sait encore presque rien de l’amour…

Tant qu’à faire, poursuivons un peu notre exploration… Depuis le temps qu’on répète sur Podcast Science que la science n’est pas forcément barbante et rébarbative, mais qu’elle peut carrément être sexy, voici une occasion de le prouver.

Si on parlait un peu science de l’orgasme?

On considère parfois les journalistes scientifiques comme des spectateurs plutôt que des acteurs de la science. Grave erreur! Certaines personnes sont prêtes à tout pour faire avancer la science. L’auteure américaine Kayt Sukel n’a pas hésité un instant à faire progresser les connaissances dans le domaine afin d’avoir de la matière pour son nouveau livre “This is your Brain on Sex” à paraître ces prochains jours. Elle s’est portée volontaire pour avoir un orgasme dans un scanner. Si si! Je vous passe les détails de la procédure… Mais cela a donné lieu à cette magnifique vidéo de 5 minutes qui montre un véritable feu d’artifice. Pas moins de 80 zones s’activent, c’est fascinant à regarder, on ne peut que rester scotché!

Que se passe-t-il au juste?

On peut découper l'orgasme en 4 phases : l’excitation, le plateau, l’orgasme et la résolution.

Petite explication au cas où il ne vous serait jamais venu à l’esprit de théoriser la chose…

L’excitation est la phase de montée du plaisir suite à des stimuli sexuels. Le cerveau stimule l’afflux de sang vers les organes génitaux, la pression sanguine augmente, les battements cardiaques s’accélèrent, la respiration aussi. Chez les deux sexes, les tétons durcissent la plupart du temps (particulièrement en cas de stimulation directe), selon les individus, la couleur de la la peau peut changer dans certaines zones, les muscles se tonifient. Chez les hommes, le pénis se met au garde-à-vous, partiellement ou totalement, dès les premières secondes de stimulation érotique. Chez les femmes, la réponse prend en général plus longtemps, de quelques minutes à quelques heures. Le clitoris, les petites lèvres et le vagin gonflent, l’utérus grandit et les parois vaginales commencent à se lubrifier.

Pendant la phase de plateau, la plus longue, caractérisée par un niveau d’excitation à peu près constant, un rythme cardiaque et une respiration toujours rapides, la sensibilité des organes génitaux est exacerbée, le système nerveux est presque complètement mobilisé chez les deux sexes, et envoie des signaux de plaisir au cerveau, plus particulièrement au circuit de la récompense, signaux si nombreux qu’ils finiront par produire l’orgasme.

Puis, c’est l’orgasme. Le cœur bat encore plus vite! Chez le Monsieur, elle se caractérise par la contraction du sphincter anal, de la prostate, des muscles à la base du pénis (qui avaient déjà connu des spasmes lors de la phase précédente) se contractent carrément et plouf – si j’ose dire -, c’est l’éjaculation, et une occasion de créer une descendance. La phase, chez l’homme, implique 3 à 10 secondes de plaisir intense. Chez la Madame, on assiste à une contraction de l’utérus, du vagin, des muscles pelviques et de l’anus. L’orgasme à proprement parler dure une vingtaine de secondes, et il peut y en avoir plusieurs.

La phase de résolution, enfin, permet aux muscles de se détendre, à la pression artérielle de revenir à la normale et au corps tout entier de se remettre de son état d’excitation. Pour la plupart des hommes, mais pas tous, cette phase est synonyme de période dite réfractaire… En gros, pour 3 secondes d’intense plaisir, l’appareillage est HS pour plusieurs minutes voire plusieurs heures. Ce phénomène se produit chez certaines femmes aussi, mais c’est moins systématique que chez les hommes.

Mais revenons un peu sur l’orgasme à proprement parler et intéressons-nous au chef d’orchestre de ce magnifique ballet chimique et des émotions qui l’accompagnent, le cerveau… Il s’en donne à cœur joie à grands coups de dopamine –  histoire qu’on en redemande – et d’ocytocine.  Un truc rigolo qu’on peut voir au PET scanner (ou TEP pour tomographie par émission de positons), c’est que, aussi bien chez l’homme que chez la femme, le cortex orbitofrontal latéral se met en standby, inhibant toute velléité d’auto-évaluation, de raisonnement ou de contrôle… La bête prend littéralement le dessus! Plus aucune peur ou angoisse ne vient nous barrer le chemin. L’amygdale et l’hippocampe se détendent aussi, agissant sur les émotions. Avec des conséquences différentes pour le monsieur et la madame. Réduction de l’agressivité chez le premier, induction d’un état de transe chez la seconde.

Alors, c’est pas beau, la chimie de l’amour? Bon, je vous l’accorde, j’aurais pu faire plus poétique… Même si les nouveaux moyens d’observation du cerveau nous racontent une belle histoire, ce n’est pas encore du Verlaine… Alors pour finir sur une touche un peu plus geeko-poétique, voici une petite quote d’un auteur anonyme, glânée sur l’Internet mondial:

L’amour, c’est comme la chimie… Il faut deux corps pour avoir une réaction!

 04.2013 Alan Vonlanthen


 

Hypersexualité: choix de vie ou pathologie?

 

Qualifier l'hypersexualité n'est pas facile. Mais la dépendance qu'elle entraîne parfois, comme l'impact qu'elle peut avoir sur la personne affectée et ses proches, intéresse désormais les milieux scientifiques.

Du vice à la pathologie, de Don Juan à Dominique Strauss Kahn, l’hypersexualité est un invariant des sociétés humaines. Est-elle ou non une pathologie? Ou, pour mieux le dire, celles et ceux qui en présentent les symptômes souffrent-ils de leur état? Bien vaste question qui –il faut le souligner– ignore les souffrances de ceux et celles qui croisent le chemin de ces personnes. Encore faudrait-il, avant de pouvoir répondre, s’accorder sur ce que sont les symptômes de cette formidable entité.

L’hypersexualité, un trouble mental?

C’est précisément ce à quoi ce sont attachés treize soignants et chercheurs américains de différentes disciplines. Ils publient leurs résultats dans le Journal of Sexual Medicine. En toile de fond de leur enquête: la question de savoir si l’assuétude aux relations sexuelles doit, de nos jours et sous le ciel américain, être cataloguée comme une entité psychiatrique (un «désordre mental»). L’hypersexualité doit-elle entrer dans la prochaine édition (la cinquième) de cette bible moderne et réductionniste qu’est le DSM ? Question d’actualité puisque la rédaction de cette édition est en cours sous l’égide de la société savante américaine de psychiatrie.

Ces treize chercheurs travaillent dans diverses universités américaines (de Californie, Brigham Young, University of North Texas, Texas Tech University, Temple University). Ils ont mené leur étude sur le terrain en interrogeant 207 patients, âgés de 18 ans et plus. Ces personnes bénéficiaient  de services de soins en santé mentale  pour un certain nombre de troubles, dont celle qui fait l’objet de leur publication. Ces chercheurs expliquent ne pas avoir  éprouvé de grandes difficultés à identifier et s’accorder sur les patients concernés par ce trouble pas plus que sur les critères à retenir pour étiqueter cette entité. Tout se passe comme si cette dernière dépassait ce qui oppose habituellement  les psychiatres, les psychologues, les travailleurs sociaux, les thérapeutes conjugaux et de la famille. Ceci est à souligner quand on connaît le nombre et la nature des oppositions qui peuvent exister entre ces différentes disciplines soignantes.

La perte d’autonomie au cœur du diagnostic

Mais comment, en pratique, peut-on porter ce diagnostic? Tout d’abord avec ce constat qui vaut pour toutes les dépendances; la perte d’autonomie. Les personnes concernées consacrent à leur sexualité tellement de temps et d’énergie qu’elles en ressentent une grande détresse personnelle qui perturbe gravement leur vie sociale et/ou professionnelle. Le diagnostic peut être porté à partir d’un constat finalement assez simple à dresser.

Il s’agit de personnes qui adoptent des comportements sexuels sans prendre en compte les risques de préjudices (physiques ou affectifs) auxquels elles s’exposent et auxquels elles exposent autrui. Plus précisément il s’agit de personnes qui évoquent, sur une période d'au moins six mois, des expériences de fantasmes sexuels récurrents et intenses, de pulsions et de comportements sexuels. Et ce en association avec tout ou partie des critères suivants:

  • elles passent beaucoup trop de temps à ces fantasmes ainsi qu’à des démarches d’organisation et de planification de leurs futurs comportements sexuels;
  • elles s’engagent de manière récurrente dans ces fantasmes sexuels dans une forme de réponse à des troubles de l’humeur (anxiété, dépression, ennui, irritabilité) ou en réponse à des événements stressants de la vie au quotidien;
  • elles fournissent des efforts répétés (mais infructueux) pour contrôler (ou réduire) de manière significative ces fantasmes, pulsions et comportements sexuels;
  • elles s’engagent le moment venu dans des comportements sexuels sans aucune prise en compte du risque de préjudice physique ou affectif pour elles-mêmes ou pour les autres;
  • chez elles, fantasmes, pulsions et comportements sexuels sont associés à une détresse personnelle ou à une altération du fonctionnement social ou professionnel.

Il existe d’autres critères, d’autres échelles, pour porter le diagnostic d’«assuétude à la sexualité» en sachant bien que sur ce thème l’éventail des comportements qualifiés ou non d’«anormaux» est bien vaste: il va de la multiplication (parfois spectaculaire) du nombre de partenaires plus ou moins consentant(e)s) jusqu’à différents actes pratiqués sous la contrainte; des actes pouvant, de ce fait, être qualifiés d’agressions sexuelles, voire de viols.  Et au risque de se répéter et d’être mal compris dire qu’il faut considérer les personnes «dépendantes sexuelles» comme des personnes qui souffrent; l’apparence du plaisir (sexuel) peut être sacrément trompeuse. 

De 3% à 6% de la population touchée

En 2010, au moment de «l'affaire Tiger Woods» (du nom de ce célèbre golfeur surnommé «golfeur pour dames») ou de celle, plus récente et nettement plus médiatisée, de l’ancien directeur général du Fonds monétaire international, nous nous étions rapporté, sur Slate.fr, à un travail mené par le Pr Florence Thibaut (service de psychiatrie CHU de Rouen) chercheuse à l'Institut national français de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Selon elle, cette pathologie affecterait entre 3% et 6% de la population (sexuellement active) et concernerait des hommes dans 80% des cas.

Elle se caractérise par une «fréquence excessive, non contrôlée et croissante, du comportement sexuel qui persiste en dépit des conséquences négatives possibles», étant bien entendu que les pratiques sexuelles sont, du moins en général, «conventionnelles». On n’est donc pas là dans le champ des paraphilies, ces «déviances» ou «perversions» comme l'exhibitionnisme, le fétichisme, ou le voyeurisme.

Pour le Dr Jean-Claude Matysiak, psychiatre, chef de service de la consultation d’addictologie du centre hospitalier de Villeneuves-Saint-Georges, on peut faire un lien avec les problèmes d’alimentation: «Certains sont capables de faire des excès sans être malades. Il y a addiction quand la vie de l’individu est centrée sur le sexe aux dépens du reste. Il peut souffrir simplement de la quantité comme de la qualité.» Selon lui, il n’y a pas de différences entre les hommes et les femmes. «Les deux souffrent dans les mêmes conditions, explique-t-il. Il peut s’agir de la répétition de relations sexuelles avec des partenaires différents comme d’une activité masturbatoire compulsive devant des images pornographiques. Il n’y a pas ici à mon sens de liens directs avec le pouvoir; c’est plutôt une question de personnalités dépendantes. Elles ont un besoin commun de s’affirmer, une quête frénétique d’identité, qu’elles peuvent rechercher dans la conquête du pouvoir ou la multiplication des aventures sexuelles.»

Des définitions très diverses

D'autres spécialistes vont jusqu’à intégrer à l’hypersexualité des éléments aussi hétérogènes que la masturbation compulsive, la dépendance à des drogues illicites ou à des accessoires spécifiques, le sexe anonyme, payant ou intrusif (abus de position sociale...). Peut aussi s'y ajouter la dépendance à des formes anonymes du désir sexuel qu'il s'agisse de pornographie, de sexualité par téléphone ou de «cybersexe» (qui concernerait entre 6% à 9% des hommes internautes qui y consacreraient plus de onze heures hebdomadaires).

Plus généralement c’est l’impossibilité, quoiqu’il puisse en coûter, de résister à ses pulsions sexuelles, c’est l’escalade dans la «sévérité» des activités sexuelles. C’est encore l’accroissement du temps consacré aux «préoccupations» de nature sexuelle, mais aussi et surtout les échecs répétés des tentatives d’autocontrôle et la persistance des comportements en dépit des risques (infectieux, judiciaires) et des conséquences (divorce, perte d'emploi); le tout possiblement associé à un syndrome de sevrage (dépression, anxiété, tentatives de suicide, sentiment de culpabilité). Les spécialistes observent aussi fréquemment une association avec d'autres addictions (alcool ou psychotropes, travail, etc.).

Pour certains il faut au moins deux des cinq caractéristiques suivantes pour porter un tel diagnostic:

  • la drague compulsive avec partenaires multiples (maîtrise de l'anxiété et de l'estime de soi);
  • la fixation amoureuse compulsive sur un(e) ou des partenaires inaccessibles (objet d'amour hyper idéalisé);
  • les rapports amoureux compulsifs multiples (recherche d'une intensité des sentiments dans une nouvelle aventure);
  • les rapports sexuels compulsifs insatisfaisants;
  • l'auto-érotisme compulsif avec masturbations à la fois répétées (de 5 à 15 par jour) et frénétiques (entraînant parfois fatigue et blessures).

Cette dépendance est-elle une cousine des troubles obsessionnels compulsifs (TOC), l'obsession se focalisant ici sur la recherche d'un partenaire sexuel, d'un lieu approprié pour engager des relations sexuelles etc.? Faut-il traiter «l'hypersexualité» comme les TOC et ce au moyen de médicaments psychotropes antidépresseurs ou anxiolytiques? Sommes-nous ou pas dans le monde de la psychiatrie, avec toutes les conséquences que l’on peut imaginer? «Pour ma part, j'aurais plutôt tendance à situer l'hypersexualité à la lisière du monde des addictions, associant une forme de dépendance comportementale, de troubles de l'humeur et de dépendance affective», explique le Dr Willian Lowenstein, directeur de la clinique française Montevideo (Boulogne) spécialisée dans le traitement des addictions. Peut-être faut-il aussi, pour tenter de comprendre, (re)visiter  Don Juan , le mythe. Avec deux questions en tête. Comment devient-on à la fois «jouisseur et cynique», également «égoïste et destructeur»? Comment soigner Don Juan?

Jean-Yves Nau  11/2012

 


 

 

 

Colloque du 23/01/2015 Maladies Rares Métaux Essentiels

 

Tous les résumés du colloque du 23 janvier 2015

adressés par France Woimant et Pierre Brissot

 

http://pdf.lu/y6vv


 

 

 

 

L'exposition au bisphénol favoriserait l'hyperactivité / Low-dose exposure to bisphenol A and replacement bisphenol S induces precocious hypothalamic neurogenesis in embryonic zebrafish

 

Article original :

Cassandra D. Kincha et coll.

http://pdf.lu/z6E8

 

Une nouvelle étude vient de démontrer les dangers du bisphénol. Cette substance chimique controversée est encore très utilisée dans les plastiques et des conteneurs alimentaires. Elle modifierait pourtant la quantité de neurones dans le cerveau au stade embryonnaire et provoquerait de l'hyperactivité.

« J'ai été vraiment surprise car les doses étaient très faibles et je ne pensais pas qu'il pourrait y avoir des effets », explique Deborah Kurrasch, scientifique de l'université de Calgary (Province d'Alberta, au Canada) et principale auteure de travaux parus dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Deborah Kurrasch a utilisé des embryons de poissons zèbres, un modèle de recherche très utilisé car ces animaux partagent 70 % de leurs gènes avec les humains. Elle les a exposé aux concentrations de bisphénol A et S trouvés dans les rivières canadienne Oldman et Bow, dans l'Alberta. Ces niveaux de bisphénol ont modifié le moment de la formation et la quantité de neurones dans le cerveau des poissons zèbres. Ces modifications ont entraîné une hyperactivité plus tard dans leur évolution.

« La période embryonnaire est une étape cruciale dans la formation du cerveau. Ces résultats révèlent des pistes de recherche jusqu'alors inexplorées sur les effets possibles d'une exposition à ces substances chimiques, même très faibles, sur le développement cérébral », estime Cassandra Kinch, chercheuse à l'université de Calgary et l'une des co-auteurs de cette étude.

L'exposition au bisphénol A pendant la grossesse fait peser plusieurs risques sur les futurs enfants.
L'exposition au bisphénol A pendant la grossesse fait peser plusieurs risques sur les futurs enfants. Cette substance a été interdite dans plusieurs États comme la France.  

Les BPA, des perturbateurs endocriniens

Ces chercheurs ont aussi été surpris de constater que le BPA et le BPS ciblaient des récepteurs d'hormones mâles impliqués très tôt dans la naissance des neurones dans le cerveau des poissons zèbres. « Découvrir le mécanisme liant de faibles doses de BPA à des anomalies dans la formation du cerveau et l'hyperactivité revient quasiment à trouver une preuve irréfutable de la nocivité de cette substance chimique », selon Hamid Habibiu, professeur de toxicologie à l'université de Calgary.

Bien que davantage de recherches soient nécessaires, les scientifiques estiment que cette étude vient conforter les résultats d'autres travaux qui suggèrent que les femmes enceintes devraient limiter leur exposition aux produits contenant des bisphénols. Les BPA, déjà considérés comme des perturbateurs endocriniens, pourraient également accroître le nombre de cancers dit hormono-dépendants, surtout des cancers du sein et de la prostate.

Le Canada, l'Union européenne et au moins onze États américains ont banni l'utilisation du BPA dans les biberons et autres produits destinés aux enfants. La France interdit le BPA dans les contenants alimentaires depuis le 1er janvier 2015. L'Agence américaine des médicament (FDA) persiste en revanche à rejeter un appel de groupes environnementaux pour prohiber cette substance. Selon elle, il n'existe pas encore suffisamment de preuves scientifiques.

 01/2015   WASHINGTON-AFP

 


 

Paris veut se débarrasser du diesel d'ici à 2020

 "DIESEL LE SCANDALE FRANCAIS"  

www.youtube.com/embed/-ZHcy-weyFI 

(film de 50 minutes)

En France, 42.000 morts prématurées sont dues aux émissions de particules fines chaque année, selon des chiffres de l'OMS, cités par la ministre de l'Écologie, Delphine Batho, pour qui le rééquilibrage des taxes entre l'essence et le diesel est «une question de santé publique».


 

 

Une plante africaine contre les maladies d'Alzheimer et de Parkinson / Screening and identification of neuroprotective compounds relevant to Alzheimer׳s disease from medicinal plants of S. Tomé e Príncipe

Voacanga africana,

Sophie Bartczak

Utilisée depuis des décennies par les guérisseurs traditionnels, cette plante aurait aussi des propriétés pharmaceutiques pour soigner les suites d'AVC.

Au large du Gabon, dans le golfe de Guinée, l'archipel de Sao Tomé-et-Principe est un des plus petits d'Afrique - moins de 200 000 habitants -, constitué de deux îles principales. Cette ancienne colonie portugaise isolée du continent africain abrite une biodiversité unique, au niveau tant de la faune que de la flore. Une richesse qui intéresse de près les scientifiques et qui pourrait s'avérer un formidable espoir pour les patients atteints de troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson. 

Depuis des siècles, les guérisseurs locaux prescrivent des feuilles et de l'écorce d'un arbuste local, le Voacanga africana, pour diminuer l'inflammation et soulager les troubles mentaux. Le pouvoir de ces plantes pourrait bien dépasser les croyances locales. En effet, les scientifiques du Salk Institute for Biological Studies, un centre de recherche américain, ont découvert qu'un de ses composés semble protéger les cellules des altérations liées à la maladie d'Alzheimer, de Parkinson et à la dégénérescence consécutive aux AVC. Les résultats viennent d'être publiés cette semaine dans le Journal of Ethnopharmacology.

Neuro-protecteur et anti-inflammatoire

En collaboration avec les guérisseurs traditionnels locaux, les scientifiques ont étudié trois espèces de plantes de la petite île africaine qui auraient, d'après les praticiens, des effets sur le système nerveux. L'équipe a testé chaque échantillon avec des cellules humaines et des cellules de souris pour évaluer leur impact sur la neurodégénérescence. Les chercheurs ont notamment testé la capacité des extraits végétaux à protéger les cellules du stress oxydatif, un processus en cause dans les dommages sur l'ADN et la neurodégénérescence liée à l'âge. Ils ont également évalué les propriétés anti-inflammatoires des composés et mesuré la capacité des végétaux à bloquer l'accumulation de peptides bêta-amyloïdes dans les neurones, un phénomène lié à la maladie d'Alzheimer. 

Les chercheurs avouent avoir été très surpris par la puissance de ces premiers essais. Une plante a en particulier attiré leur attention : le Voacanga africana, un arbuste local dont les premiers résultats se sont avérés particulièrement prometteurs, même à de faibles doses. L'effet anti-inflammatoire et neuro-protecteur de cette plante est essentiellement lié à une molécule, la voacamine, un alcaloïde puissant. Ce composé spécifique laisse présager un potentiel pharmacologique pour traiter la maladie d'Alzheimer, de Parkinson ou les suites d'AVC.

Eldorado végétal

Le Voacanga africana est un petit arbre d'Afrique qui peut atteindre six mètres et dont les différentes parties (écorce, graines, feuilles) sont la base d'un grand nombre de remèdes traditionnels dans plusieurs pays d'Afrique. Il est notamment utilisé contre l'hypertension, les oedèmes, et apprécié pour ses vertus calmantes, aphrodisiaques, voire pour les expériences visionnaires de certains sorciers africains ! Ses différents composés actifs intéressent de près les scientifiques et ont déjà été étudiés par l'industrie pharmaceutique, notamment pour certaines pathologies cardiaques. Est-ce que l'arbuste de Sao Tomé-et-Principe offrira plus que ses congénères d'autres régions ? L'étude ne le dit pas, mais les scientifiques vont poursuivre leurs investigations et espèrent découvrir d'autres trésors dans cet eldorado végétal reconnu dans le monde entier pour sa pharmacopée. 

Plus de 100 espèces de plantes sont en effet exclusives à ce pays. Alors que les savoirs des guérisseurs traditionnels menaçaient de s'éteindre faute de transmission orale aux jeunes générations, une ethnobotaniste portugaise, Maria do Céu Madureira, a rassemblé durant vingt ans ces connaissances, qui ont été publiées dans un recueil rassemblant des informations sur 325 plantes et plus de 1 000 recettes médicinales issues d'une quarantaine de guérisseurs, sages-femmes et grands-mères "respectées". Ces connaissances empiriques sont vérifiées aujourd'hui en laboratoire. Certaines plantes s'annoncent ainsi prometteuses contre le paludisme ou des champignons comme le Candida albicans, ou encore contre des bactéries, voire des tumeurs ; d'autres semblent avoir des propriétés antihistaminiques, antidiarrhéiques, analgésiques ou sédatives... Ce travail sert aujourd'hui de base aux scientifiques pour développer leurs recherches sur les médicaments de demain. 

Le potentiel thérapeutique des plantes à travers le monde est tel (plusieurs centaines de milliers restent à étudier) que la meilleure approche consiste à partir des connaissances traditionnelles, reconnaissent les chercheurs. Sans piller les ressources locales, mettent en garde certains...

Screening and identification of neuroprotective compounds relevant to Alzheimer׳s disease from medicinal plants of S. Tomé e Príncipe

Antonio Currais et coll. 

Abstract

 Alzheimer׳s disease (AD) neuropathology is strongly associated with the activation of inflammatory pathways, and long-term use of anti-inflammatory drugs reduces the risk of developing the disease. In S. Tomé e Príncipe (STP), several medicinal plants are used both for their positive effects in the nervous system (treatment of mental disorders, analgesics) and their anti-inflammatory properties. The goal of this study was to determine whether a phenotypic, cell-based screening approach can be applied to selected plants from STP (Voacanga africanaTarenna nitiduloidesSacosperma paniculatumPsychotria principensisPsychotria subobliqua) in order to identify natural compounds with multiple biological activities of interest for AD therapeutics.

Materials and methods

Plant hydroethanolic extracts were prepared and tested in a panel of phenotypic screening assays that reflect multiple neurotoxicity pathways relevant to AD—oxytosis in hippocampal nerve cells, in vitroischemia, intracellular amyloid toxicity, inhibition of microglial inflammation and nerve cell differentiation. HPLC fractions from the extract that performed the best in all of the assays were tested in the oxytosis assay, our primary screen, and the most protective fraction was analyzed by mass spectrometry. The predominant compound was purified, its identity confirmed by ESI mass spectrometry and NMR, and then tested in all of the screening assays to determine its efficacy.

Results

An extract from the bark of Voacanga africana was more protective than any other plant extract in all of the assays (EC50s≤2.4 µg/mL). The HPLC fraction from the extract that was most protective against oxytosis contained the alkaloid voacamine (MW=704.90) as the predominant compound. Purified voacamine was very protective at low doses in all of the assays (EC50s≤3.4 µM).

Conclusion

These findings validate the use of our phenotypic screening, cell-based assays to identify potential compounds to treat AD from plant extracts with ethnopharmacological relevance. Our study identifies the alkaloid voacamine as a major compound in Voacanga africana with potent neuroprotective activities in these assays.


 

Une protéine-prion, gardienne du souvenir

article original en PDF :

http://pdf.lu/mX2L

 

 

 Florence Rosier 02/2014

Comment nos expériences marquantes, au lieu de s’évanouir, se gravent-elles dans notre mémoire ? Publiée le 11 février dans PLoS Biology ( article ci-dessus), une étude américaine confirme, chez la mouche amoureuse, l’importance d’une protéine-prion dans le stockage durable du souvenir – importance soupçonnée aussi chez l’homme.

Les protéines-prions sont des Janus tapis dans le cerveau. A cause de leurs pouvoirs dévastateurs pour les neurones, les prions de mammifères ont sinistre réputation. Les plus connus provoquent de redoutables pathologies transmissibles, comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob. D’autres « prions like »sont en cause dans des affections non transmissibles, telle la maladie d’Alzheimer.

 Pourtant, les prions ont aussi un rôle physiologique. Depuis 2003, un prion non pathogène est à l’étude dans le stockage mnésique. Kausik Si, aujourd’hui à l’université de médecine du Kansas (Missouri), a émis cette hypothèse lorsqu’il était post-doctorant dans le laboratoire du Prix Nobel Eric Kandel, à l’université Columbia (New York).

 Le support physique d’un souvenir, dans le cerveau, est formé par le réseau de neurones activé lors d’un événement vécu. Mais l’activité électrique d’un tel réseau est fugace. Pour pérenniser le souvenir, les synapses (ces zones de communication entre deux neurones) de ce réseau doivent être stabilisées. Cette stabilisation requiert la production de protéines. Mais la demi-vie moyenne d’une protéine, dans les synapses, ne dépasse pas deux jours. Dès lors, comment protéger le souvenir de l’usure du temps ? C’est là qu’entrent en jeu les deux grandes propriétés des prions. D’une part, ils peuvent exister sous deux formes : l’une normale – inactive –, l’autre agrégée – active ou toxique. D’autre part, les agrégats de prions peuvent convertir la forme normale en la forme agrégée, très stable dans le temps.

Dans les années 2000, le laboratoire d’Eric Kandel découvrait une protéine-prion dans les synapses de la « limace de mer » (aplysie) puis de la souris. Cette famille de prions, nommée CPEB, constitue « un candidat idéal pour le stockage mnésique », dit Eric Kandel (Le Monde du 14 janvier 2012) : des molécules capables « de s’auto-perpétuer et de demeurer indéfiniment dans la terminaison synaptique ».

UN RODÉO AMOUREUX

Kausik Si s’est intéressé à la mémoire de la mouche drosophile, chez laquelle il avait déjà découvert un prion analogue à CEPB : Orb2. Ici, « il montre comment le stockage mnésique est contrôlé au bon endroit et au bon moment, via cette protéine-prion », relève Stéphane Haïk, directeur d’une équipe Inserm et du Centre de référence des prions, à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris).

Avant la mise en mémoire d’un événement, la synapse est riche en prion non agrégé : Orb2A. Arrive un influx nerveux, dans une des synapses en jeu dans la mémorisation. Cet influx active une kinase, LimK, qui ajoute un groupe phosphate sur une des formes d’Orb2. Cela déclenche son agrégation sous forme fonctionnelle. Et la synapse active est stabilisée. Et le souvenir, consolidé, peut dormir tranquille…

L’équipe du Kansas a soumis les mouches à un rodéo amoureux. Les drosophiles mâles ont été exposées à des femelles non réceptives. Après plusieurs approches infructueuses, les mâles comprenaient la vanité de leur parade nuptiale. Au prochain rendez-vous galant, on ne les y reprenait pas ! Mais les mâles mutants (pour cette voie d’agrégation d’Orb2) ne mémorisaient pas durablement cet échec : ils y retournaient avec conviction. Endurant un nouveau fiasco…

« Je ne veux jamais l’oublier/La colombe ma blanche rade/O marguerite exfoliée/ Mon île au loin ma Désirade/Ma rose mon giroflier », chantait Guillaume Apollinaire (Alcools). Si les drosophiles mâles avaient su parler ce langage (traduit dans le dialecte « mouche »), auraient-ils subi ces déboires amoureux ?


 

 

Maladie de Charcot : un mystère dans les Alpes/Beyond Guam: The cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases

Maladie de Charcot : un mystère dans les Alpes

Soline Roy - 01/2014
Dans une petite ville d'Isère et un village savoyard, un nombre d'habitants plus important que la moyenne est touché par cette rare maladie neurodégénérative. Plongée dans une enquête épidémiologique

 

Voilà une pathologie dont on ne sait pas grand-chose. Lamaladie de Charcot, ou sclérose latérale amyotrophique (SLA), est une affection neurodégénérative qui provoque des paralysies progressives jusqu'à la défaillance respiratoire.Lacause est inconnue: plusieurs gènes de susceptibilité ont été décrits, mais seuls 10 % des cas sont de forme dite «familiale». L'exposition à dex métaux lourds, pesticides, herbicides ou solvants, des facteurs traumatiques, l'hygiène de vie (alcool, tabac...) ou certaines professions (travail agricole, militaires...) semblent être des facteurs de risque mais, là encore, on se contente de soupçons.

L'incidence de la maladie de Charcot est de 2 nouveaux cas par an pour 100 000 personnes. Mais il est des lieux où la SLA frappe plus souvent sans que l'on sache l'expliquer. Saint-Ismier (Isère) et Montchavin (commune de Bellentre, Savoie) sont de ceux-là. Dans chacune de ces deux communes (6 500 et moins de 1 000 habitants respectivement), on a recensé une dizaine de cas en dix ans. Bien plus que la normale.

En commun, des habitudes de vie

Vers l'été 2008, c'est le maire de Bellentre qui, inquiet de voir en quelques années plusieurs de ses administrés hospitalisés pour cette maladie rare, alerte le Dr Gérard Besson, patron du service de neurologie du CHU de Grenoble. L'examen des dossiers fait alors apparaître que, si le hasard est peu probable, les malades n'ont d'autre lien que «des habitudes de vie, mais aucune consanguinité», explique le neurologue. «Il y avait donc une cause à rechercher», ajoute-t-il. Les autorités de santé sont aussitôt averties et, avec leur aide, l'enquête peut démarrer.

La maladie de Charcot semble aimer se manifester en «clusters», groupes de cas dans le temps et l'espace. On évoque ainsi des couples touchés, un immeuble de Chicago avec 11 malades ou la mort, entre 1973 et 2008, d'une quarantaine de joueurs de football italiens. «Surtout des milieux de terrain», précise, de façon étonnante, l'enquête épidémiologique menée à l'époque. Sur l'île de Guam (Pacifique), la SLA a été 50 fois plus fréquente qu'ailleurs, avec un suspect: la noix de cycas, au menu de la population locale, qui abrite une neurotoxine, la BMAA.

Des bactéries présentes partout dans le monde

Pas de noix de cycas dans les Alpes, mais peut-être la même neurotoxine. «La BMAA est synthétisée par certaines cyanobactéries que l'on retrouve dans l'eau partout dans le monde. Nos patients ont-ils pu l'ingérer?», s'interroge le Dr Besson. Aux Etats-Unis, on a ainsi retrouvé cette neurotixine dans des plantes aquatiques, des poissons ou des crevettes.

Il faut donc traquer ces bactéries par des prélèvements environnementaux. Passer en revue la vie et les habitudes des patients, et les comparer avec celles de voisins non atteints. Enfin, prélever sur les malades des échantillons biologiques pour y chercher la neurotoxine suspectée et la doser, notamment grâce à un partenariat avec l'École supérieure de physique et chimie de Paris (ESPCI-ParisTech).

«Rien à voir avec une épidémie!»

Le Dr Besson et son équipe espèrent résoudre le mystère «d'ici deux ou trois ans». En attendant, nulle angoisse: «Cela reste une pathologie très rare, rien à voir avec une épidémie!», avertit le médecin. Révélée la semaine dernière par France Bleu, l'affaire n'a pas affolé les habitants, suscitant tout au plus quelques questions plus curieuses qu'inquiètes, selon les pharmaciens ou médecins contactés par «Le Figaro». «La population a bien compris qu'il n'y a pas d'urgence», se félicite Olivier Véran, député (PS) de l'Isère.

Mais voilà, selon lui, l'occasion de s'interroger: car sans le maire qui a averti le CHU de Grenoble, «on aurait très bien pu passer à côté». Lorsqu'une crise sanitaire importante survient, explique le parlementaire, «on sait faire. Mais sommes-nous bien outillés pour détecter des pathologies qui se développent sur un temps long et dont les causes sont mal connues ?»

 
 
Beyond Guam: The cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases
 
informa health care 
 
 2009, Vol. 10, 
 et coll.
Department of Neurology, Miller School of Medicine, University of Miami
 
Abstract

Excitement about neurogenetics in the last two decades has diverted attention from environmental causes of sporadic ALS. Fifty years ago endemic foci of ALS with a frequency one hundred times that in the rest of the world attracted attention since they offered the possibility of finding the cause for non-endemic ALS throughout the world. Research on Guam suggested that ALS, Parkinson's disease and dementia (the ALS/PDC complex) was due to a neurotoxic non-protein amino acid, β-methylamino-L-alanine (BMAA), in the seeds of the cycad Cycas micronesica. Recent discoveries that found that BMAA is produced by symbiotic cyanobacteria within specialized roots of the cycads; that the concentration of protein-bound BMAA is up to a hundred-fold greater than free BMAA in the seeds and flour; that various animals forage on the seeds (flying foxes, pigs, deer), leading to biomagnification up the food chain in Guam; and that protein-bound BMAA occurs in the brains of Guamanians dying of ALS/PDC (average concentration 627 μg/g, 5 mM) but not in control brains have rekindled interest in BMAA as a possible trigger for Guamanian ALS/PDC. Perhaps most intriguing is the finding that BMAA is present in brain tissues of North American patients who had died of Alzheimer's disease (average concentration 95 μg/g, 0.8mM); this suggests a possible etiological role for BMAA in non-Guamanian neurodegenerative diseases.

Cyanobacteria are ubiquitous throughout the world, so it is possible that all humans are exposed to low amounts of cyanobacterial BMAA, that protein-bound BMAA in human brains is a reservoir for chronic neurotoxicity, and that cyanobacterial BMAA is a major cause of progressive neurodegenerative diseases including ALS worldwide.

Though Montine et al., using different HPLC method and assay techniques from those used by Cox and colleagues, were unable to reproduce the findings of Murch et al., Mash and colleagues using the original techniques of Murch et al. have recently confirmed the presence of protein-bound BMAA in the brains of North American patients dying with ALS and Alzheimer's disease (concentrations >100 μg/g) but not in the brains of non-neurological controls or Huntington's disease.

We hypothesize that individuals who develop neurodegenerations may have a genetic susceptibility because of inability to prevent BMAA accumulation in brain proteins and that the particular pattern of neurodegeneration that develops depends on the polygenic background of the individual.


 

 

La ruse étonnante de la bactérie de la maladie de Lyme

 

L'agent de la maladie de Lyme, une affection fatale si elle est soignée trop tard, échappe aux défenses immunitaires de l’hôte en substituant le manganèse au fer. Cette découverte pourrait conduire à de nouveaux moyens de traitement.

Exemple d'une rougeur caractéristique (érythème migrant) apparue après une morsure de tique infectée par la bactérie Borrelia burgdorferi, responsable de la maladie de Lyme. Ce signe morphologique n'est visible que dans un cas sur deux en moyenne.  

Transmise par une morsure de tique, la maladie de Lyme, ou borréliose, est une maladie infectieuse causée par la bactérie Borrelia burgdorferi. Lorsqu’une tique contaminée infecte une personne, une rougeur peut apparaître autour de la piqûre et un traitement antibiotique est rapidement prescrit. Néanmoins, dans la moitié des cas, aucun signe d’alerte n’est visible, et la maladie se dissémine dans tout l’organisme. Cette propagation bactérienne aboutit à des complications au niveau desarticulations et du système nerveux.

Les tiques sont de plus en plus nombreuses : est-ce dû au réchauffement climatique ? Ou bien à l’augmentation du nombre de cervidés, qui sont les principaux animaux réservoirs de tiques ? Toujours est-il que la maladie de Lyme est en plein essor, au point de devenir la maladie vectorielle la plus fréquente dans l’hémisphère nord. Le diagnostic, de plus, n'est pas toujours facile. Lesymptôme extérieur – rougeur au niveau de la piqûre, appelé érythème migrant – n'est pas toujours présent et la victime peut consulter un médecin longtemps après, pour un mal de tête par exemple.

Dans une étude récente publiée dans le Journal of Biological Chemistry, une équipe de chercheurs américains de l’université du Texas à San Antonio s’est intéressée aux mécanismes de virulence de Borrelia burgdorferi, l’agent responsable de la maladie de Lyme. Leur étude montre que cette bactérie, contrairement à tous les êtres vivants connus jusqu’ici, pouvait vivre sans fer.


La maladie de Lyme est transmise par des morsures de tique. Ces dernières sont logées dans les zones herbeuses et boisées, et sont susceptibles de mordre les promeneurs.

Du manganèse pour la tique, à la place du fer

Pourquoi une telle stratégie ? Chez les êtres vivants, le fer est un élément indispensable, car il intervient dans la fabrication des protéines. Profitant de cette nécessité, notre système immunitaire a développé un mécanisme qui, en cas d'infection, organise une carence en fer : unehormone du foie, l’hepcidine, empêche l’entrée de ce métal dans la circulation sanguine. Selon Valeria Culotta, directrice de ces travaux, « c’est l’une des raisons pour lesquelles nous nous sentons très faibles lorsque nous sommes malades. Cette stratégie permet de limiter l’accès despathogènes au fer, et d’empêcher leur développement et leur survie. »

Au cours de cette étude, l’équipe américaine a montré comment la bactérie responsable de la maladie de Lyme déjoue cette stratégie : en utilisant le manganèse et non le fer pour fabriquer ses protéines. Ainsi, contrairement aux autres pathogènes, Borrelia burgdorferi peut parfaitement se développer dans un environnement pauvre en fer. Cette bactérie échappe ainsi à ce mécanisme de défense par restriction de l’accès à cet élément.

Pour le moment, seuls les antibiotiques sont utilisés dans le traitement de la maladie de Lyme. Bien qu’efficaces au cours de la première phase d’infection, ils ont peu d’effet lorsque l'infection est avancée. Ces nouveaux travaux encouragent le développement de nouveaux traitements contre la maladie de Lyme.


 

NOTRE POISON QUOTIDIEN

 

 http://www.youtube.com/embed/WWrytvY5Jlg

film 1h 55mn (Marie-Monique Robin)

discussion 25 mn (avec entre-autres le Président du "Réseau Environnement Santé" - André Cicolella-)

 

Le lobby dissimulateur des firmes

La couverture par des organisations officielles prestigieuses

La reconnaissance récente de Maladies Professionnelles (dont plus de 10 "Parkinson" en France)

Le calcul arbitraire et approximatif de la dose autorisée ( DJA ou LMR )

L'histoire politique édifiante, américaine puis européenne, de l'Aspartam ( reconnu pourvoyeur -entre autres- de tumeurs cérébrales)

L'histoire du même acabit du distilbène et surtout du bisphénol A -BPA- (plastiques) car d'actualité

Pour les hormones la dose ne fait pas le poison

L'effet cocktail 0+0+0= 60 % d'anomalies  !

Les bienfaits de végétaux , du choux de Bruxelles au curcuma

 

.... bref un document passionnant

à méditer et à diffuser

(02/06/2013)

 


 

HISTOIRE DES ARMES CHIMIQUES ET BIOLOGIQUES

 

http://www.dailymotion.com/embed/video/xs73mn

 

45 mn

Dans l'actualité :

" des envoyés spéciaux du "Monde" ont été témoins cette semaine d'attaques aux gaz"

28/05/2013