Highway proximity and black carbon from cookstoves as a risk factor for higher blood pressure in rural China

 

www.fichier-pdf.fr/2014/08/27/proximite-de-trafic-et-hta/

 

envoi de Rachid Soulimani


 

 

Jeux vidéo et rééducation: de quoi parle-t-on?

Une victime d'un AVC joue au jeu vidéo MediMoov. Par l'intermédiaire d'une capture optique du mouvement (Kinect), le patient dirige avec les mouvements de son bras malade un bateau qui se déplace sur la mer.

 

 
AVIS D'EXPERT - Le Pr Isabelle Laffont, médecin au CHU de Montpellier et au CHU de Nîmes et membre de la Fédération de médecine physique et de réadaptation, explique comment on peut utiliser les jeux vidéos.

 

La rééducation après accident vasculaire cérébral est un vrai enjeu de santé. Chaque année en France, 130.000 personnes environ sont victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC). Parmi elles, 30.000 garderont des séquelles motrices (hémiplégie) ou cognitives (trouble du langage) retentissant sur leur vie quotidienne. La paralysie plus ou moins complète du membre supérieur fait partie des séquelles les plus courantes et les plus invalidantes.

Les services de médecine physique et de réadaptation (MPR) proposent à ces patients une rééducation précoce et spécialisée qui reste essentielle à la récupération après un AVC. Les techniques de rééducation évoluent très rapidement depuis une quinzaine d'années, à la faveur de nombreux travaux scientifiques sur le sujet.

Parmi les évolutions récentes et porteuses d'avenir, l'utilisation des jeux vidéo et de la robotique laisse entrevoir des perspectives prometteuses.

Si on prend l'exemple de la rééducation de la motricité du membre supérieur, les premières expérimentations ont été conduites avec des jeux «grand public» il y a plus de dix ans. Les résultats étaient encourageants, mais l'utilisation de ces jeux du commerce s'est révélée parfois très difficile: jeux trop rapides, trop complexes, souvent inadaptés pour des personnes hémiplégiques.

Des jeux simples et très adaptables aux patients

De nouvelles générations de jeux spécialement conçus pour la rééducation des patients cérébrolésés sont actuellement en test. Ces jeux sont simples et surtout très adaptables aux patients, ce qui n'est pas le cas des jeux grand public. L'adaptation est confiée au thérapeute (ergothérapeute ou kinésithérapeute) qui peut modifier la difficulté du jeu en fonction d'objectifs thérapeutiques et en fonction des progrès et/ou de la fatigue de son patient. Plusieurs études cliniques ont montré que ces jeux d'un «nouveau genre», associés à des programmes de rééducation conventionnels, amélioraient la motricité des patients et amélioraient leur autonomie.

Exemple, le jeu MediMoov (Société Naturalpad). Par l'intermédiaire d'une capture optique du mouvement (Kinect), le patient dirige avec les mouvements de son bras malade un bateau qui se déplace sur la mer. L'objectif est de faire des mouvements amples et les plus précis possibles afin que le bateau atteigne des cibles à la surface de l'eau en évitant rochers et bateaux ennemis. L'ergothérapeute modifie en ligne les paramètres du jeu (vitesse, nombre et position des cibles et des obstacles) pour inciter le patient à aller au maximum de ses capacités sans jamais le décourager.

La façon dont les jeux vidéo agissent sur la récupération après une lésion cérébrale n'est pas bien connue. L'augmentation de la quantité et de l'intensité de la rééducation grâce au caractère ludique et immersif des jeux vidéo est probablement la première raison de leur efficacité: le patient joue, il prend plaisir à répéter les exercices, il est motivé pour faire mieux à chaque mouvement, et la séance se prolonge.

«Robots de rééducation»

Des travaux sont en cours pour étudier l'action des jeux vidéo sur les réorganisations cérébrales après AVC. Les résultats de ces études ne sont pas encore connus mais il est possible que l'efficacité de ces outils de demain s'explique aussi par une action spécifique sur la plasticité cérébrale, c'est-à-dire la capacité du cerveau lésé à créer de nouveaux circuits.

Pour un patient complètement paralysé ou ayant récupéré très peu de motricité, il est impossible de manipuler une souris pour interagir avec un jeu vidéo. Dans ces situations, l'utilisation d'un dispositif motorisé, comme un exosquelette qui englobe le membre supérieur et aide le patient à déplacer le curseur à l'écran, est nécessaire. Ces dispositifs motorisés interactifs sont appelés «robots de rééducation». Ils sont capables de laisser le patient exprimer sa motricité résiduelle et de l'aider uniquement pour terminer le mouvement. Cette robotique de rééducation «intelligente» permettra dans l'avenir de proposer les jeux vidéo à presque tous les patients hémiplégiques.

Les jeux vidéo de rééducation de demain permettront de construire des programmes d'autorééducation à domicile avec la supervision d'un thérapeute à distance via un serveur santé. Des travaux sont en cours pour mettre au point des jeux collaboratifs permettant à un patient de jouer avec un membre de sa famille ou avec des amis grâce à un «gameplay asymétrique». Enfin, la mise au point d'«agents intelligents» permettra au jeu de s'adapter de façon automatique aux progrès du patient, en complément des adaptations contrôlées par l'ergothérapeute.

Quelles que soient les évolutions technologiques, ces outils viendront compléter le travail des rééducateurs mais ne les remplaceront pas, parce que la dimension humaine du traitement rééducatif est essentielle.

Isabelle Laffont - 10/2015

Travailler trop longtemps augmente les risques d’AVC

 

 

Des employés dans les locaux de l'entreprise Vente-Privee.com à
 Saint-Denis en octobre 2013.

Les horaires de travail à rallonge accroissent le risque d’affection coronaire et d’accident vasculaire cérébral (AVC), selon une vaste étude publiée jeudi 20 août dans la revue médicale britannique The Lancet.

En analysant les données fournies par des études portant sur 600 000 personnes originaires d’Europe, des États-Unis et d’Australie, des chercheurs ont découvert que travailler plus de 55 heures par semaine augmentait de 33 % le risque de faire un AVC et de 13 % celui de développer une maladie des coronaires (les artères nourricières du cœur) par rapport à un travail hebdomadaire de 35 à 40 heures.

Ce résultat a été obtenu en suivant pendant sept à huit ans des hommes et des femmes qui n’avaient aucune maladie cardiovasculaire connue au début de l’étude. Il a été pondéré en tenant compte des autres facteurs de risques des maladies cardiovasculaires – tabagisme, consommation d’alcool ou sédentarité –, précise l’étude.

Ses auteurs relèvent que le risque d’AVC n’apparaît pas brutalement au-delà de 55 heures de travail hebdomadaires mais augmente parallèlement à la durée du travail : 10 % de plus chez les personnes travaillant entre 41 et 48 heures et 27 % de plus chez ceux travaillant entre 49 et 54 heures.

8,7 % des Français travaillent plus de 50 heures par semaine

Le rôle joué par le stress dans plusieurs maladies cardiovasculaires, dont les infarctus et les AVC, a déjà fait l’objet de nombreuses études, mais les effets des horaires de travail n’avaient jusqu’à présent pas été étudiés avec autant de précision.

Dans un commentaire joint à l’étude, le Dr Urban Janlert, de l’université suédoise Umea, rappelle que parmi les membres de l’OCDE (Organisation pour la coopération économique et le développement), la Turquie a la plus grosse proportion de salariés travaillant plus de 50 heures hebdomadaires (43 %), alors que les Pays-Bas ont la proportion la plus faible, moins de 1 %.

Juste derrière la Turquie, on trouve le Mexique (28,8 %) et la Corée du Sud (27,1 %). La France arrive en 9e position (8,7 %) alors que l’Allemagne compte seulement 5,6 % d’employés réalisant plus de 50 heures de travail par semaine, selon des chiffres publiés en avril par l’OCDE.


 


 

Votre poignée de main peut prévenir votre santé

La vigueur ou la mollesse d’une poignée de main permettraient-elles de prédire les risques de crise cardiaque ou d’AVC ? C’est ce que suggère une étude réalisée avec la participation de près de 140.000 personnes âgées de 35 à 70 ans, dont les résultats ont été publiés dansThe Lancet.

Un geste symbolique de salutation ou d’accord qui peut en dire long sur votre santé
 à venir. © Flazingo Photos CC, FlickrUn geste symbolique de salutation ou d’accord qui peut en dire long sur votre santé à venir.   

« La force de la poignée de main pourrait être un test facile et bon marché pour évaluer les risques de décès et risques de maladies cardiovasculaires », avance le chercheur Darryl Leong de l’université McMaster d’Hamilton au Canada, qui a dirigé ces recherches publiées le 14 mai dans la revue médicale britannique The Lancet.

Dans le cadre d’une étude épidémiologique de grande ampleur, avec la contribution de près de 140.000 personnes de 35 à 70 ans dans 17 pays différents, la force de la main des participants a été mesurée par un appareil spécial, le dynamomètre à poignée. Durant le suivi de ces personnes sur une durée de quatre ans, les chercheurs ont analysé la corrélation entre la force de la main et la santé des sujets en terme de survenue de différentes maladies comme diabète, cancers, maladies cardiovasculaires ou décès prématurés. Le résultat montre une corrélation relativement importante entre la faiblesse de la poignée de main et le risque de décès toutes causes confondues.

La vigueur ou la mollesse d’une
 poignée de main permettraient-elles de prédire les risques de crise cardiaque ou d’AVC ? © svand, shutterstock.com
La vigueur ou la mollesse d’une poignée de main permettraient-elles de prédire les risques de crise cardiaque ou d’AVC ?  

Un « indice plus fiable » que la pression artérielle systolique

D’après les calculs de ces scientifiques, une baisse de 5 kg dans la force de la poignée de main est associée à 16 % de risques en plus de mourir de manière prématurée, toutes causes confondues. Ce même déclin de 5 kg dans la force de la main est associé à un risque accru de 7 % de souffrir d’une crise cardiaque et de 9 % d’avoir unaccident vasculaire cérébral (AVC). Le test de la vigueur de la force de la main est un « indice plus fiable » que la pression artérielle systolique pour prédire la mort prématurée, selon The Lancet.

Cette corrélation fonctionne toujours, même après avoir pris en compte les facteurs de risques classiques comme l’âge, ou la consommation de tabac ou d’alcool. « La force de préhension est un indicateur puissant et simple de maladie à venir, de morbidité et de mortalité » ont estimé dans un commentaire deux spécialistes britanniques Avan Aihie Sayer (université de Southampton) et Thomas Kirkwood (université de Newcastle). « L’idée n’est pas nouvelle (…). Mais la perte de force de préhension pourrait être un bon marqueur du processus de vieillissement, peut-être à cause de la rareté des maladies musculaires qui modifient cette fonction », selon ce commentaire également publié par la revue scientifique.


 

 

Une étude observe moins d'attaques cérébrales chez les personnes âgées prenant des médicaments hypocholestérolémiants.

 

Jusqu'à quel âge faut-il prescrire des médicaments pour réduire le taux de cholestérol dans le sang? La question reste sans réponse claire. Du moins chez les personnes n'ayant jamais eu d'accident cardiovasculaire. Car si, dans les faits, ils sont souvent prescrits chez des personnes de plus de 75 ans, les recommandations ne les conseillent plus à partir de cet âge.

Les preuves concernant leurs bénéfices dans cette population sont en effet quasi inexistantes car les septuagénaires et leurs aînés n'ayant jamais eu de maladies cardiovasculaires sont les grands oubliés des essais cliniques. D'où l'intérêt de l'étude publiée dans le British Medical Journaldu 19 mai dernier, qui montre une réduction de 30 % du risque d'accident vasculaire chez des personnes âgées de 74 ans sous traitements contre le cholestérol.

Les équipes Inserm de Bordeaux, Montpellier et Dijon ont suivi pendant neuf ans près de 7.500 hommes et femmes, âgés en moyenne de moyenne 74 ans, sans antécédents connus de crises cardiaques ou d'accidents vasculaires cérébraux (AVC). Dans la population prenant des médicaments contre le cholestérol, le nombre d'AVC était réduit de 30 % par rapport à la population sans traitement. La réduction du risque était identique quel que soit le type de médicament: statine ou fibrate. «Ces résultats nous ont étonnés. Nous nous attendions en effet à constater un nombre d'AVC plus élevé chez les patients sous traitements puisqu'ils sont à risque vasculaire plus élevé», explique le Pr Christophe Tzourio, l'un des auteurs de l'étude épidémiologique à Bordeaux. Alors que l'espérance de vie en France ne cesse d'augmenter, cette étude interpelle les spécialistes. «C'est une question majeure pour nous, de savoir si le bénéfice des hypocholestérolémiants chez les plus âgés est identique à celui démontré chez les plus jeunes, en raison notamment d'effets secondaires plus fréquents», souligne le Pr Éric Bruckert, responsable de l'unité de prévention des maladies cardiovasculaires à La Pitié-Salpêtrière (Paris).

Prudence

Au vu des résultats de cette étude, doit-on prescrire des statines ou fibrates chez toutes les personnes de plus de 75 ans dans le but de les protéger contre les attaques cérébrales? Le Pr Christophe Tzourio reste très prudent. «C'est une étude d'observation. Nous ne pouvons donc pas tirer de conclusions définitives. Pour cela, d'autres études doivent être réalisées.» Autre bémol: dans la population de l'étude, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux s'est révélée faible. Ce qui signifie qu'une réduction de 30 % a sauvé un petit nombre de personnes au total. Dans ces conditions, il est difficile d'imaginer les autorités sanitaires recommander une prescription larga manu pour un bénéfice absolu faible. Car aujourd'hui, comme le rappelle le Pr Éric Bruckert, pour ces médicaments comme pour bien d'autres, la question est avant tout médico-économique. Quelle somme sommes-nous prêts à dépenser pour quel bénéfice? Il faudra encore bien des études pour répondre à la question.

Anne Prigent - 05/2015


 

La colère multiplie par cinq le risque d'infarctus et par six le risque de rupture d'anévrisme cérébral / Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis

article original en PDF :

http://pdf.lu/21rC

 

Damien Mascret - 03/2014
 
Dans les deux heures qui suivent un accès de colère, le risque d'infarctus du myocarde est multiplié par cinq et le risque de rupture d'anévrisme cérébral par six.

 

Régulièrement dans les revues scientifiques, et de façon plus anecdotique au cinéma, on évoque des crises cardiaques déclenchées par des chocs émotionnels. Mais qu'en est-il réellement? Pour en avoir le cœur net, des chercheurs de Harvard ont revu toutes les études publiées sur les liens entre les accès de colère et la survenue d'événements cardio-vasculaires depuis 1966. «Il n'y a jamais eu d'évaluation systématique pour comparer les résultats des études ou pour vérifier si les risques étaient consistants et de même amplitude pour différents accidents cardiovasculaires envisagés», remarque le Pr Elizabeth Mostofsky et ses collègues de Harvard dans l'European Heart Journal.

Voilà donc qui est fait, et les résultats confirment avec constance la réalité du risque. «En dépit de leur hétérogénéité, toutes les études trouvent que par comparaison à d'autres moments, il y a un plus haut risque d'accident cardiovasculaire dans les deux heures qui suivent une explosion de colère», notent les auteurs. Ainsi le risque d'infarctus du myocarde est-il multiplié par cinq, celui de rompre un anévrisme cérébral (malformation d'un vaisseau) par six, et le risque d'être victime d'accident vasculaire cérébral ischémique, c'est-à-dire par obstruction d'une artère du cerveau, est triplé.

Tout dépend du risque de base

Bien sûr, tout dépend du risque de base. Pour une jeune femme en bonne santé qui ne fume pas, par exemple, se mettre en colère n'accroît quasiment pas le risque de faire un accident cardiovasculaire car il est extrêmement bas au départ. En revanche, lorsqu'il multiplie par cinq un risque de base déjà élevé comme c'est le cas pour un patient coronarien, l'impact n'est pas négligeable. Le Pr Mostofsky et ses collègues ont ainsi pu calculer que les accès de colère fréquents, au moins cinq par jour, conduisaient à 657 accidents cardiaques par an en plus pour un groupe de 10.000 patients considérés à risque cardiovasculaire élevé.

Grosse ou petite colère?

Les chercheurs de Harvard ont aussi retrouvé une étude réalisée chez des porteurs de défibrillateurs implantables qui montrent que l'intensité de la colèr joue aussi un rôle dans la survenue d'acidents cardiaques. Un groupe de 277 patients devait noter les circonstances ayant précédé l'apparition d'un trouble du rythme ventriculaire ayant déclenché leur défibrillateur. Celui-ci s'était produit trois plus souvent qu'en temps normal lorsqu'ils s'étaient mis en colère… et seize fois plus lorsqu'ils étaient carrément furieux. La solution serait de ne pas se mettre en colère, ce qui par définition est plus facile à dire qu'à faire. Mais les chercheurs américains suggèrent surtout d'agir en diminuant le risque cardiovasculaire de base: traitement de l'hypertension artérielle et de l'hypercholestérolémie, équilibre du diabète, réduction de l'excès de poids et arrêt du tabac le cas échéant.


 

ASSOCIATION ENTRE AVC ET POLLUTION ATMOSPHERIQUE A L'OZONE

Journée mondiale des AVC

Chronic subdural haematoma secondary to headbanging/Danser sur la musique metal peut faire saigner le cerveau

 

Arivan Pirayesh Islamian et coll.
 
A 50-year-old man presented to our neurosurgical department in January, 2013, with a 2 week history of constant worsening headache affecting the whole head. He had no history of head trauma, but reported headbanging at a Motörhead concert 4 weeks previously. His medical history was unremarkable and he denied substance misuse. Neurological examination and laboratory studies, including coagulation screening, were normal. Cranial CT showed right-sided chronic subdural haematoma with pronounced midline shift (figure). He underwent burr hole evacuation of the haematoma and closed system subdural drainage for 6 days after surgery. His headache resolved and he was discharged home after 8 days.
 
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Figure Full-size image (114K) 
CT scans of the head
(A) Preoperative CT showing chronic subdural haematoma (maximum width 20 mm, arrows) with midline shift and a clot (asterisk) at the tip of the right temporal lobe. (B) Postoperative scan showing resolution of the subdural haematoma and an arachnoidal cyst (asterisk) at the tip of the temporal lobe.
At 2 month follow-up he was free of neurological symptoms. The repeat cranial CT showed complete resolution of the subdural fluid collection, and an arachnoidal cyst in the right middle cranial fossa (Galassi grade I), which had initially been interpreted as haematoma at the tip of the temporal lobe in extension of the subdural haemotoma (figure).
Headbanging is a contemporary dance form consisting of abrupt flexion—extension movements of the head to the rhythm of rock music, most commonly seen in the heavy metal genre. Although generally considered harmless, health complications attributed to this practice include carotid artery dissection, mediastinal emphysema, whiplash injury, and odontoid fracture. Headbanging was introduced in the early 1970s. The number of avid aficionados is unknown. Its association with the hard rock genre was popularised by bands such as Motörhead, which was also seminal in the creation of the speed metal subgenre, where tempos greater than 200 bpm are aspired to. While such shows are enjoyable and stimulating for the audience, some fans might be endangered by indulging in excessive headbanging.
A review of the literature showed three cases of subdural haematoma secondary to headbanging. Two were classified as subacute haematomas and one was an acute haematoma leading to the patient's sudden death. As in our case, one patient had an arachnoidal cyst in the middle cranial fossa, ipsilateral to the haematoma. Arachnoidal cysts are usually asymptomatic and are found incidentally. These cysts sometimes cause symptoms either because of progressive enlargement and mass effect on adjacent neural structures, or traumatic intracystic or subdural haemorrhage from rupture of bridging veins or veins surrounding the cyst. The annual risk of haemorrhage is estimated to be less than 0·1%.
Our patient had no history of head trauma, so we assume that headbanging, with its brisk forward and backward acceleration and deceleration forces, led to rupturing of bridging veins causing haemorrhage into the subdural space. The existence of an arachnoidal cyst in the middle cranial fossa must be regarded as a predisposing factor, rendering the brain susceptible to haemorrhage into the subdural space. This case serves as evidence in support of Motörhead's reputation as one of the most hardcore rock'n'roll acts on earth, if nothing else because of their contagious speed drive and the hazardous potential for headbanging fans to suffer brain injury.
 

Danser sur la musique metal peut faire saigner le cerveau

La pratique du headbanging, ces mouvements violents de va-et-vient de la tête effectués par des fans de musique metal, a provoqué une hémorragie cérébrale chez un homme. Généralement considérée sans risque pour la santé, cette danse pourrait être dangereuse pour un petit nombre de personnes.

 

Les pratiquants de headbanging synchronisent leur gestuelle de la tête sur les rythmes ultrarapides des morceaux de metal, joués ici par le batteur de Motörhead. Les techniques sont variées : up and down, (de haut en bas), circular
 swing (pour moulin à vent, mouvement circulaire de la tête) ou encore side-to-side (de gauche à droite). © Mark Marek, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0Les pratiquants de headbanging synchronisent leur gestuelle de la tête sur les rythmes ultrarapides des morceaux de metal, joués ici par le batteur de Motörhead. Les techniques sont variées : up and down, (de haut en bas), circular swing (pour moulin à vent, mouvement circulaire de la tête) ou encore side-to-side (de gauche à droite). © Mark Marek, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0

Un cinquantenaire allemand a développé un hématome sous-dural chronique, après avoir fait duheadbanging, une danse impliquant de rapides et forts mouvements de la tête, lors d'un concert du groupe de métal Motörhead. C'est ce que rapporte un article de The Lancet (ci-dessus) rédigé par une équipe médicale de l'hôpital universitaire de Hanovre.

Le patient a été hospitalisé en neurochirurgie après deux semaines de céphalées très douloureuses. Il lui a été diagnostiqué, sur le côté droit de la tête, un épanchement continu de sang entre les tissus des méninges qui entourent le cerveau. Comme aucun traumatisme crânien n'était détecté, les médecins ont questionné le patient pour en déterminer la cause : d'intenses mouvements de flexion-extension de la tête un mois plus tôt, ayant entraîné une rupture des veines.

Pour évacuer le caillot de sang qui menaçait la santé du patient, les chirurgiens ont dû procéder à un trou de trépan dans son crâne et poser un drain sous-dural. Les céphalées ont alors cessé au huitième jour postopératoire. Après deux mois de suivi, le trépané ne présentait plus aucun symptôme et l’imagerie de sa tête montrait la disparition complète de l’hématome.

Outre le headbanging, d'autres pratiques de festivaliers peuvent être dangereuses pour leur santé ou celle d'autrui. Ici, un panneau en bordure de scène rappelle aux fans de musique qu'il est interdit de danser en se bousculant les
 uns les autres (moshing, pogoter en français) ou de se jeter dans la foule depuis la scène (crowd surfing, slammer). © Joe Mabel, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0
Outre le headbanging, d'autres pratiques de festivaliers peuvent être dangereuses pour leur santé ou celle d'autrui. Ici, un panneau en bordure de scène rappelle aux fans de musique qu'il est interdit de danser en se bousculant les uns les autres (moshing, pogoter en français) ou de se jeter dans la foule depuis la scène (crowd surfing, slammer). 

Des traumatismes qui restent des cas isolés

Trois autres cas d’hématomes sous-duraux secondaires ont par ailleurs été décrits dans les mêmes circonstances, dont un reclassé en hématome subaigu ayant entraîné la mort. Lancé dans les années 1970 et impliquant jusqu’à 200 mouvements par minute, le headbanging a aussi à son actif des cas de dissection de l'artère carotide, de fracture de la deuxième vertèbre cervicale ou encore de coup du lapin.

Cependant, une faible proportion de pratiquants serait exposée à de tels traumatismes. Pour l'association britannique pour les lésions au cerveau Headway, « des mouvement répétitifs et agressifs de la tête peuvent causer des dégâts au cerveau car il bouge à l'intérieur du crâne. Mais il s'agit d'un cas très rare ».

Sans dénoncer la pratique, l'auteur principal de l'étude, le neurochirurgien Ariyan Pirayesh Islamian, de l'hôpital universitaire de Hanovre, signale que « l'incidence [du headbanging] pourrait être plus élevée car les symptômes de ce type de blessure sont souvent silencieux sur le plan clinique ou n’entraînent que des maux de tête modérés qui disparaissent spontanément ». Pour lui, une chose est sûre : si le patient s'était rendu à un concert de musique classique, il en serait sorti indemne.


 

 

La notion de limite fait partie de moi

Christian Streiff après son AVC

 

 http://dai.ly/x20a70b


 

 

Une période de bâillements anormaux au cours d'un AVC est corrélée à une atteinte de l'insula et du noyau caudé

Lesion maps. Lesion overlay maps incorporating seven patients with common lesions in the insula (arrow MNI: x = −37, y = 7, z = 5) and seven in the caudate head (arrow MNI: x = −17, y = 14, z = 15) associated with abnormal yawning

conseil de Olivier Walusinski 

 

Les bâillements anormaux sont un phénomène dont la fréquence est sous-estimée chez les patients affectés d'un AVC ischémique. Les auteurs ont cherché à identifier les circuits neuronaux touchés chez ces patients, espérant ainsi contribuer à l'identification des réseaux anatomiques à l'origine des bâillements. Dix patients avec AVC aigus et bâillant plus de 3 fois en 15 mn, sans cause évidente, ont été explorés. Le NIH Stroke Scale (NIHSS), l'échelle de Glasgow (GCS), l'apparition des symptômes, la période avec des bâillements anormaux, la saturation en oxygène du sang, le glucose, la température corporelle, la pression artérielle, le rythme cardiaque, et l'échelle de Rankin modifiée (MRS) ont été évalués pour tous les patients. Les zones lésées visibles en IRM ont été étudiées par différentes techniques permettant une pondération et un superposition des images des différents patients. Les périodes au cours desquelles les patients ont présenté des épisodes de bâillements anormaux ont duré en moyenne 58 h. Les GCS, NIHSS, et MRS scores moyens étaient de 12,6, 11,6 et 3,5 respectivement. Les paramètres cliniques étaient dans des limites normales. Les lésions cérébrales ischémiques sont superposables pour neuf des dix patients: chez sept patients au niveau de l'insula et sept au niveau du noyau caudé.

 

Article original en PDF :

http://pdf.lu/W3Hw

Insular and caudate lesions releaseabnormal yawning in stroke patients

Krestel H, Weisstanner C, Hess CW, Bassetti CL, Nirkko A, Wiest R.

Brain Struct Funct2014


 

L'insomnie, un facteur aggravant de l'AVC/Insomnia Subtypes and the Subsequent Risks of Stroke

L'insomnie, un facteur aggravant de l'AVC

Anne-Laure Lebrun 04/2014
D'après une étude taïwanaise, les personnes insomniaques ont un risque deux fois plus élevés de faire un AVC. Un risque multiplié par 8 chez les jeunes adultes.

 

L'insomnie pourrait-elle être un facteur de prédisposition à laccident vasculaire cérébral? C'est en tout cas ce que montre une étude taïwanaise publiée, hier, dans la revue Stroke . D'après ces recherches, l'insomnie multiplierait par deux le risque de faire un AVC. Chez les 18-34 ans, ce risque serait multiplié par huit alors qu'il est normalement faible .

Cette étude de a rassemblé plus de 80 000 participants âgés de plus de 18 ans dont 21 000 qui souffraient d'insomnie et 65 000 qui n'avaient pas de troubles du sommeil. Les chercheurs ont sélectionnés des hommes et des femmes qui n'avaient jamais fait d'accident vasculaire cérébral et n'avaient pas d'antécédents d'apnées du sommeil. Quatre ans plus tard, les chercheurs ont comptabilisé le nombre d'hospitalisation due à AVC.

Insomniaques: risques plus élevés d'AVC

Au total, 1545 personnes ont été hospitalisées après un accident vasculaire cérébral. Parmi elles, 583 souffraient d'insomnies et 962 dormaient très bien. Les chercheurs ont trouvé que les insomniaques, comparés aux non-insomniaques, avaient deux fois plus de risque de faire des AVC. «C'est la première étude qui démontre que les insomniaques ont des risques plus élevés de faire un AVC par rapport aux autres», souligne les auteurs. Ces résultats sont aussi «inquiétants» pour les 18-34 ans insomniaques, qui ont 8 fois plus de risque que les autres. Pour les chercheurs, cette découverte doit inciter «la mise en place d'une stratégie de prévention et de traitement des plus jeunes».

L'étude montre aussi que les facteurs de risques de l'AVC que sont le diabète, l'hypertension artérielle et l'hypercholestérolémie sont tous plus élevés chez les insomniaques.

Plusieurs types d'insomnies

Par ailleurs, pour mieux comprendre le lien entre l'insomnie chronique et l'AVC, les chercheurs ont divisé les 21 000 participants insomniaques en 3 groupes: insomnies persistantes (depuis au moins 30 jours), retour d'insomnie (après qu'elle ait disparu plus de 180 jours), et rémission. L'équipe taïwanaise a noté un risque plus élevé chez les participants atteints d'insomnies persistantes. «Il semblerait que plus l'insomnie est sévère, plus le risque de faire un AVC est grand», concluent les chercheurs.

Cependant, les mécanismes reliant l'insomnie à l'AVC ne sont pas encore connus mais «nos résultats, renforcent le besoin de traiter ce trouble pour réduire le risque futur d'AVC», insistent les auteurs.

Selon le Baromètre santé 2010, l'insomnie chronique touche près de 16% des 15-85 ans en France. Les troubles du sommeil sont en augmentation depuis les années 1990 . Or, des troubles du sommeil réguliers peuvent favoriser l'apparition de pathologies comme l'hypertension artérielle, le diabète ou des maladies cardiovasculaires.

 

 

Insomnia Subtypes and the Subsequent Risks of Stroke

Report From a Nationally Representative Cohort

Ming-Ping Wu et col.

Abstract

Background and Purpose—The studies assessing the impact of insomnia on stroke are still lacking. We aim to investigate insomnia in relation to subsequent stroke during the 4-year follow-up.

Methods—Data from the Taiwan National Health Insurance Research Database were used. Enrollees with International Classification of Diseases, Ninth Revision,Clinical Modification diagnosis code for insomnia were compared with randomly selected, age- and sex-matched noninsomnia enrollees with subsequent hospitalization for stroke during the 4-year follow-up. All enrollees, insomniacs and noninsomniacs, did not have previous diagnosis of stroke, sleep apnea, and insomnia. Individuals with insomnia were further categorized into different subgroups based on their insomnia patterns to explore whether the risk of stroke varies by subtype. The risk of outcomes was assessed with Kaplan–Meier curves and the impact of insomnia was estimated using Poisson regression analysis and Cox proportional hazards models.

Results—The study included 21 438 (mean age, 52±16 years) insomniacs and 64 314 matched noninsomniacs (mean age, 51±16 years). Compared with noninsomniacs, insomniacs had 54% higher risk of developing stroke (adjusted hazard ratio, 1.54; 95% confidence interval, 1.38–1.72). When breaking down into insomnia subgroups, the persistent insomniacs had a higher 3-year cumulative incidence rate of stroke than those in the remission group (P=0.024). The insomniacs-to-noninsomniacs incidence rate ratio for stroke was highest among those aged 18 to 34 years (incidence rate ratio, 8.06).

Conclusions—Insomnia predisposes individuals to increased risk of stroke and this association is profound among young adults. Our results underscore the clinical importance of identifying and treating insomnia. A novel behavioral intervention targeting insomnia that may prevent stroke should be explored.


 

Ischémie cérébrale : le viagra protègerait les nouveau-nés

 

27 février 2014

Chez le rat, le sildénafil semble capable de protéger les vaisseaux et le cerveau des nouveau-nés en cas d’accident ischémique cérébral (AVC). Cette découverte laisse entrevoir la possibilité de venir en aide aux nouveau-nés victimes de ce type d’événement, pour lesquels il n’existe actuellement aucune solution thérapeutique.

 

Le sildénafil, plus connu sous le nom de Viagra, pourrait bien venir en aide à certains nouveau-nés en souffrance : une équipe Inserm vient en effet de montrer que ce médicament permet de protéger le cerveau de jeunes rats lorsqu’il est injecté au moment d’un accident ischémique, correspondant à l’obstruction d’une artère cérébrale. La survenue d’un tel événement au moment de la naissance est heureusement rare, toutefois trois nourrissons pour mille naissances sont concernés chaque année en France, soit près de 2 500 enfants.

L’obstruction d’une artère qui irrigue le cerveau prive cet organe central de sang et d’oxygène pendant une durée plus ou moins longue, entrainant des lésions et des séquelles neurologiques parfois définitives. Or depuis quelques années, des travaux ont montré que, chez le rat, le monoxyde d’azote (NO) inhalé au moment d’un tel accident permettait de recruter d’autres vaisseaux autour de la zone d’occlusion. Ceci permettrait de restaurer partiellement le flux sanguin, limitant ainsi les conséquences de l’ischémie. Les chercheurs ont donc pensé à utiliser le sildénafil, molécule dont l’activité freine la dégradation du NO dans l’organisme et qui est déjà autorisée chez le nourrisson dans le cadre du traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire.

 

Zone corticale ischémiée (72 heures après ischémie cérébrale focale) visualisée en épifluorescence à l'aide de sondes immunologiques révélant, en rouge, des cellules au sein
 du cortex infarci et, en vert, des astrocytes périphériques participant à la cicatrice gliale. L'ADN des cellules est visualisé à l'aide du DAPI (en bleu). © Inserm, E. Maubert

Zone corticale ischémiée (72 heures après ischémie cérébrale focale) visualisée en épifluorescence à l'aide de sondes immunologiques révélant, en rouge, des cellules au sein du cortex infarci et, en vert, des astrocytes périphériques participant à la cicatrice gliale. L'ADN des cellules est visualisé à l'aide du DAPI (en bleu). © Inserm, E. Maubert

 

Preuve de concept chez l’animal

Pour tester cette stratégie, les chercheurs ont provoqué un accident ischémique cérébral chez des rats nouveaux-nés et leur ont injecté une dose de sildénafil au même moment. Ils ont ensuite observé les lésions causées par l’ischémie et les modifications dans le comportement des animaux.

Sept jours après l’expérience, les animaux traités présentaient moins de séquelles motrices et leur cerveau était davantage préservé que celui des animaux témoins (chez lesquels l’ischémie a été provoquée, mais le sildénafil n’a pas été injecté). "Le sildénafil a joué un rôle neuro-protecteur en améliorant la perfusion globale du cerveau, estime Olivier Baud*, co-auteur des travaux. Et ce que nous voyons chez le nouveau-né semble se vérifier aussi chez l’adulte, comme l’attestent d’autres travaux menés en parallèle en Allemagne. Les effets biologiques du monoxyde d’azote dans cette indication sont de plus en plus crédibles", selon lui.

Le chercheur et ses collaborateurs vont maintenant tenter d’identifier les mécanismes neuro-protecteurs mis en jeu et de définir plus précisément à quel moment et à quelle dose ce traitement est le plus efficace. Olivier Baud prévoit ensuite un premier essai clinique chez des nouveau-nés, d’ici trois à cinq ans si tout se passe bien.

Note

*unité 1141 Inserm/ Université Paris Diderot, Hôpital Robert Debré, Paris

Source

C. Charriaut-Marlangue et coll. Sildenafil Mediates Blood-Flow Redistribution and Neuroprotection After Neonatal Hypoxia-Ischemia. Stroke, édition en ligne du 28 janvier 2014


 

Des victimes d'AVC carencées en vitamine C

 

Damien Mascret - 02/2014
Près de 60% des personnes ayant eu une hémorragie cérébrale présentaient un déficit modéré ou important de la vitamine.

 

C'est une étude française qui fait déjà beaucoup de bruit. Elle ne sera pourtant présentée que le 30 avril prochain au congrès annuel de l'association américaine de neurologie. Le Dr Stéphane Vannier et ses collègues du CHU de Rennes ont mis en évidence un lien entre le taux de vitamine C et le risque d'hémorragie intracérébrale (AVC hémorragique). Il y a deux types d'AVC, l'ischémique, le plus fréquent, dû à l'obstruction d'un vaisseau cérébral, et l'AVC hémorragique, plus rare mais souvent plus grave, voire fatal.

Dans l'étude de Rennes, 65 patients qui avaient présenté un AVC hémorragique ont donc eu leur taux de vitamine C dosé et comparé à un groupe témoin de personnes d'âge similaire mais en bonne santé. «Dans le groupe des patients avec hémorragie intracérébrale, 41% avaient un taux normal, 45% un déficit modéré et 14% étaient franchement carencés, explique au Figaro le Dr Vannier, alors que, dans l'autre groupe, 74% des témoins avaient un taux normal, 26% un déficit modéré et aucun n'était carencé», ajoute-t-il.

Une vaste étude européenne publiée en 2008 avait déjà confirmé la corrélation entre la concentration en vitamine C et le risque d'AVC. Contrairement à l'étude française, uniquement centrée sur l'hémorragie cérébrale, il s'agissait des risques d'AVC hémorragiques et ischémiques. Plus de 20.000 hommes et femmes âgés de 40 à 79 ans avaient été suivis pendant près de dix ans. La réduction du risque d'AVC avait atteint 42% pour le quart d'entre eux ayant la plus forte concentration en vitamine C - au moins 66 micromoles par litre (µmol/l) - par rapport au quart ayant la plus faible concentration (moins de 41 µmol/l). On parle de déficit modéré lorsque le taux de vitamine est inférieur à 38 µmol/l et de carence en dessous de 11 µmol/l.

Les essais de supplémentation en vitamine C s'avèrent décevants

Faut-il prendre de la vitamine C pour éviter l'AVC? Les choses ne sont, hélas, pas si simples. De façon générale, les essais de supplémentation en vitamine C s'avèrent décevants. L'une des hypothèses avancées est que les besoins quotidiens en vitamine C sont facilement couverts par une alimentation équilibrée. Si les groupes comparés ne sont pas carencés au départ, une supplémentation n'apporte pas de bénéfices supplémentaires. Mais ce qui fait encore défaut aujourd'hui, ce sont des études de supplémentation en vitamine C pour des personnes carencées.

Le taux de vitamine C est d'abord le reflet d'une alimentation équilibrée qui est la véritable source des bénéfices pour la santé. Ainsi, les agrumes, dont l'orange est l'un des représentants les plus consommés, ne sont pas seulement riches en vitamine C (une orange apporte quasiment la dose quotidienne nécessaire), mais également en de nombreux composés, dont les polyphénols, qui sont eux aussi bénéfiques.

Pour le Dr Stéphane Vannier, «il existe un intérêt évident à adopter un régime alimentaire équilibré, riche en fruit et légumes frais, mais ces résultats sont trop préliminaires pour recommander la prise de compléments alimentaires par vitamine C de façon préventive». Il note toutefois qu'«il semble exister un intérêt à substituer un déficit en vitamine C au décours d'une hémorragie cérébrale afin de limiter la durée d'hospitalisation».


 

On pourra bientôt prédire certains accidents vasculaires cérébraux/Plasmatic Level of Leukocyte-Derived Microparticles Is Associated With Unstable Plaque in Asymptomatic Patients With High-Grade Carotid Stenosis/

 Juillet 2013 Le Point

Des chercheurs marseillais ont identifié un marqueur présent dans le sang qui permettra peut-être aussi d'évaluer le risque d'infarctus.

Une prise de sang
 devrait permettre de connaître l'état des plaques d'athérome dans les artères.Une prise de sang devrait permettre de connaître l'état des plaques d'athérome dans les artères.  

 

 

Les travaux de l'équipe dirigée par le professeur Florence Sabatier* pourraient faire franchir un pas de géant dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Ces chercheurs viennent en effet de découvrir un marqueur présent dans la circulation sanguine, qui devrait permettre de prédire l'apparition d'un AVC dit ischémique. À la différence de l'AVC hémorragique, il est dû au fait qu'un fragment d'athérome (une plaque composée de graisse, de cellules sanguines et autres), qui tapisse la paroi interne des carotides des malades, se détache et migre dans le cerveau. Un traitement préventif pourrait alors éviter les problèmes.

Chaque année, 130 000 personnes sont victimes d'un AVC en France et près de 50 000 en meurent. Les autres gardent en général des séquelles plus ou moins handicapantes. Or, actuellement, il est impossible de prédire l'apparition d'un AVC. Certes, les médecins connaissent les facteurs de risque favorisant ce type d'accident (hypertension artérielle, tabagisme, abus d'alcool, notamment) et des campagnes ont lieu régulièrement pour que les patients identifient les premiers symptômes (paralysie d'un membre, troubles de la vision, du langage, de l'équilibre...) et appellent donc le plus rapidement possible les secours. 

Opérations préventives remises en cause

En revanche, l'examen des carotides, ces artères qui montent le long du cou et acheminent le sang oxygéné du coeur au cerveau, peut révéler la présence d'une "sténose". Malheureusement, cette réduction du diamètre des vaisseaux ne se manifeste par aucun symptôme... jusqu'à l'accident, si un morceau de plaque se détache et va bloquer la circulation sanguine, entraînant une souffrance du tissu cérébral privé d'oxygène.

Actuellement, lorsqu'une sténose importante est découverte, le patient est opéré préventivement. Mais cette stratégie est remise en cause pour deux raisons, précise le communiqué de l'Inserm : "La première tient aux progrès thérapeutiques qui permettent de stabiliser les plaques (notamment grâce aux statines). La seconde est liée au fait que certaines plaques analysées a posteriori s'avéraient stables et ne risquaient pas de se détacher."

Marqueur à étudier

D'où l'intérêt de trouver un moyen d'identifier les patients à haut risque, ceux chez qui les plaques d'athérome sont réellement instables. Leader dans le domaine des microparticules cellulaires, l'unité marseillaise a donc réussi à identifier dans le sang de ces malades des particules spécifiques produites par les globules blancs (LMP pour "leukocyte-derived microparticles"). Et plus le taux de LMP est important, plus la plaque est instable.

"Ces données doivent encore être validées sur des cohortes plus importantes", insiste le professeur Florence Sabatier. "Il nous faut améliorer la valeur prédictive des résultats et s'assurer que le taux de LMP est corrélé à l'instabilité de la plaque dans le temps, quels que soient le degré de sténose et l'ancienneté de celle-ci. Il ne s'agit pas de passer à côté d'une plaque instable". Par la suite, d'autres travaux devront montrer si ce marqueur peut également servir à évaluer le risque d'infarctus du myocarde en cas de plaque d'athérome localisée dans une artère coronaire. Une autre piste également prometteuse...

 

* Unité de recherche INSERM U 1076 / Aix-Marseille Université et des chirurgiens du service de chirurgie vasculaire du CHU de la Timone (Marseille)

Plasmatic Level of Leukocyte-Derived Microparticles Is Associated With Unstable Plaque in Asymptomatic Patients With High-Grade Carotid Stenosis

  •  Service de Chirurgie Vasculaire, Faculté de Médecine de Marseille, Aix-Marseille Université, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Timone, Marseille, France
  •  INSERM UMR-1076, Faculté de Pharmacie, Aix-Marseille Université, Marseille, France
  •  Laboratoire d'Hématologie, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Conception, Marseille, France
  • § Service de Médecine Légale Droit de la Santé, Faculté de Médecine de Marseille, Aix-Marseille Université, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Timone, Marseille, France
  •  Service de Santé Publique, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Timone, Marseille, France
  •  INSERM U669, Faculté de Médecine Paris Sud, Paris, France
  • # Service de Neurologie Vasculaire, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Timone, Marseille, France
  • ∗∗ Laboratoire de Culture et Thérapie Cellulaire, INSERM CICBT 510, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille-Hôpital de la Conception, Marseille, France 
 

Objectives

This study sought to analyze whether the plasmatic level of leukocyte-derived microparticles (LMP) is associated with unstable plaques in patients with high-grade carotid stenosis.

Background

Preventive carotid surgery in asymptomatic patients is currently debated given the improvement of medical therapy. Therefore, noninvasive biomarkers that can predict plaque instability are needed. The LMPs, originating from activated or apoptotic leukocytes, are the major microparticle (MP) subset in human carotid plaque extracts.

Methods

Forty-two patients with >70% carotid stenosis were enrolled. Using a new standardized high-sensitivity flow cytometry assay, LMPs were measured before thromboendarterectomy. The removed plaques were characterized as stable or unstable using histological analysis according to the American Heart Association criteria. The LMP levels were analyzed according to the plaque morphology.

Results

The median LMP levels were significantly higher in patients with unstable plaque (n = 28; CD11bCD66b+ MP/μl 240 [25th to 75th percentile: 147 to 394], and CD15+ MP/μl 147 [60 to 335]) compared to patients with stable plaque (16 [0 to 234] and 55 [36 to 157]; p < 0.001 and p < 0.01, respectively). The increase in LMP levels was also significant when considering only the group of asymptomatic patients with unstable plaque (n = 10; CD11bCD66b+ MP/μl 199 [153 to 410] and CD15+ MP/μl 78 [56 to 258] compared with patients with stable plaque (n = 14; 20 [0 to 251] and 55 [34 to 102]; p < 0.05 and p < 0.05, respectively). After logistic regression, the neurologic symptoms (odds ratio: 48.7, 95% confidence interval: 3.0 to 788, p < 0.01) and the level of CD11bCD66b+ MPs (odds ratio: 24.4, 95% confidence interval: 2.4 to 245, p < 0.01) independently predicted plaque instability.

Conclusions

LMP constitute a promising biomarker associated with plaque vulnerability in patients with high-grade carotid stenosis. These data provide clues for identifying asymptomatic subjects that are most at risk of neurologic events.


 

Trends in the incidence of ischaemic stroke in young adults between 1985 and 2011: the Dijon Stroke Registry /Les AVC augmentent chez les jeunes adultes

Abstract

Background Recent data have suggested that stroke incidence in young people may be rising. In this population-based study, we aimed to determine whether the incidence of stroke in people aged <55 years old had changed over the last three decades.

Methods All cases of first-ever stroke (ischaemic stroke, spontaneous intracerebral haemorrhage, and undetermined stroke) occurring in Dijon, France, from 1985 to 2011 were prospectively collected from a population-based registry. Incidence rates were calculated and temporal trends were analysed by age groups and stroke subtypes using a Poisson regression to estimate incidence rate ratios (IRR). Risk factors and premorbid treatments were analysed.

Results Over the 27-year study period, 4506 patients were recorded (53% women, mean age 74.6±14.4, 10.1% aged <55 years). An increase in overall stroke incidence was noted, as was a rise in ischaemic stroke in individuals aged <55 years (IRR 1.308; 95% CI 0.982 to 1.741, p=0.066 for period 1994–2002 vs period 1985–1993, and IRR 1.697; 95% CI 1.340 to 2.150, p<0.001 for period 2003–2011 vs period 1994–2002), which was consistent for men and women. In these young patients, smoking was the most frequent risk factor (43%).

Conclusions Multiple factors may account for the increased incidence of ischaemic stroke in people aged <55 years including changes in vascular risk factors, better awareness of the disease and treatment options in the population and among practitioners leading to more frequent referrals for specialised care, and improvements in stroke diagnosis. Stroke prevention must be encouraged even in young adults.

Les AVC augmentent chez les jeunes adultes

Pauline Fréour - le 27/11/2013
Une étude réalisée en France montre que cette pathologie a doublé chez les moins de 55 ansentre les années 1980 et les années 2010, suivant la tendance au niveau international.

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une maladie du grand âge, qui survient en moyenne à 75 ans. Mais une étude française réalisée à Dijon vient de révéler sa progression chez les jeunes adultes. Dans cette région urbaine de 150 000 habitants, la seule en France à disposer d'un registre exploitable permettant de suivre l'évolution du nombre d'AVC, les cas chez les moins de 55 ans ont doublé en un peu moins de trente ans.

Le nombre de personnes de moins de 55 ans faisant un AVC dans la région est ainsi passé de 117 pour la période 1985-1993 à 205 pour la période 2003-2011. Même si les AVC chez les «jeunes» restent très rares, avec un risque de l'ordre de 0,02 %, la progression est jugée inquiétante par le Dr Yannick Béjot, neurologue au CHU de Dijon, auteur de l'étude parue mi-novembre dans le Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. «Au vu d'études internationales sur le même sujet, notamment aux États-Unis, nous nous attendions à une tendance à la hausse, mais pas forcément aussi nette», explique l'expert au Figaro.

Une étude américaine parue dans la revue Neurology a révélé l'an dernier que les moins de 55 ans représentaient une part croissante des AVC détectés outre-Atlantique, passant de 13 % au début des années 1990 à 18,6 % en 2005. En France, selon le registre dijonnais, les «jeunes» comptent aujourd'hui pour 11,8 % des AVC, contre 9 % dans les années 1980. Paradoxalement, les AVC de la personne âgée surviennent, eux, de plus en plus tard.

L'enjeu est de taille, car l'AVC est la première cause de handicap acquis chez l'adulte et la deuxième cause de démence derrière la maladie d'Alzheimer. Quand il touche une personne jeune, le coût pour la société est doublé, puisqu'à la prise en charge médicale s'ajoute la privation d'un travailleur actif.

Tabac, obésité et cannabis

En France, le premier fautif expliquant la progression de l'AVC avant 55 ans serait le tabagisme. «Il n'a pas baissé chez les hommes jeunes, et a même augmenté chez les femmes», constate le Dr Béjot. Fumer accélère le durcissement des artères par des dépôts adipeux et favorise le développement de caillots de sang qui peuvent boucher la circulation sanguine. La cigarette multiplie ainsi par 2 à 4 le risque d'AVC. Fumer est particulièrement déconseillé aux femmes sous contraception orale.

D'autres tendances lourdes de nos sociétés modernes sont également pointées du doigt. L'augmentation de l'obésité et du diabète, mais aussi, dans une moindre mesure, la consommation de cannabis. «C'est l'un des enseignements de l'étude américaine publiée l'an dernier sur le sujet, souligne le Dr Béjot. Le cannabis crée des spasmes dans les artères. Même si nous ne pouvons pas en chiffrer l'impact en France, car nous ne disposons pas des données nécessaires, ce genre de profil n'est effectivement pas rare dans nos services.»

Les auteurs de l'étude ­appellent en conclusion à ­renforcer la prévention. D'abord en apprenant aux jeunes à détecter les symptômes de l'AVC, car une prise en charge extrêmement rapide est déterminante pour le suivi et le rétablissement du patient. Par ailleurs, il faut rappeler qu'une bonne qualité de vie (alimentation saine, activité sportive régulière, pas de cigarettes) est le meilleur moyen de se protéger.


 

Mon match contre l'AVC / Grégory Mahé


Stéphane Weiss avec l'ouvrage auquel il participa, « Mon match contre l'AVC » de Grégory Mahé./Photo Jean-Michel
 Mazet

Stéphane Weiss avec l'ouvrage auquel il participa, « Mon match contre l'AVC » de Grégory Mahé./Photo Jean-Michel Mazet

Stéphane Weiss prête sa plume à Grégory Mahé, joueur de rugby professionnel victime d’un accident vasculaire cérébral (AVC), qui raconte son long combat pour réapprendre à… vivre.

«Il pensait que rien ne pouvait lui arriver. Pas à lui.» Lui ? Grégory Mahé, rugbyman professionnel formé à Lourdes, passé par le Stade Toulousain, le Stade Français, Narbonne, Brive, Marseille et Carcassonne. Champion de France avec le Stade Français en 2004, il apparaît même sur le célèbre calendrier des «Dieux du Stade». Une vie de sportif de haut niveau, «avec l’impression qu’une vie saine, équilibrée» lui évitera tous les écueils. Et puis… «Il jouait à Carcassonne et le soir, il est victime d’un AVC. Sa compagne lui fait comprendre la nécessité d’une hospitalisation d’urgence. Il est revenu de loin.» Mais il n’était pas sorti d’affaire pour autant. «Il faudra 5 heures d’opération par un neurochirurgien, trois jours de coma artificiel et 10 jours d’hospitalisation pour le ramener dans le monde des vivants.

«Tout restait à faire»

«Mais tout restait à faire» raconte Stéphane Weiss qui vient de contribuer à l’écriture d’un récit, un témoignage d’une renaissance, d’une résurrection. «Pas de kiné, pas de suivi psychologique, les assurances du rugby qui ne marchent pas : il avait pourtant la volonté de s’en sortir. Et quand il dit qu’il rejouera un jour au rugby, lui sait qu’il y parviendra.» Les autres en doute, disent oui par politesse. «Grâce au rugby il avait un caractère fort, de vainqueur, de battant. Grâce au rugby il avait une bonne condition physique.» Et un savoir-faire pour se reconstruire un corps, «tout ce qu’il fallait pour éviter d’être un légume. Ce fut d’autant plus compliqué qu’il avait des séquelles, la perte de la mémoire immédiate, la perte de la vision de l’œil gauche et des problèmes de coordination des mouvements.» Presque seul chez lui, il mettra tout de son côté pour réussir, «un ballon dans la cour pour retrouver de la coordination ; une ligne sur le sol pour réapprendre l’équilibre, le Sudoku pour faire retravailler la mémoire et la logique et la liste des courses pour la mémoire immédiate.» Il lui faudra 4 mois, ensuite, pour convaincre la LNR qu’il pouvait rejouer au rugby, sans danger. Propos confirmé par le neurochirurgien, le docteur Boniface qui signe d’ailleurs la préface du livre. Carcassonne osera. Grégory Mahé jouera la saison suivante de pro D2, avec un casque, «mais toute la saison…» à 32 ans il vient aussi d’intégrer une école de kiné à Limoges, pour assurer ses arrières et préparer l’avenir. Et il joue toujours au rugby, à Limoges. Un exemple de volonté et de courage.


 

LA PUISSANTE INTROSPECTION DE JILL BOLTE TAYLOR

 

Peu de spécialistes du cerveau souhaiteraient vivre l'attaque foudroyante dont Jill Bolte Taylor a été victime. Bien que cette expérience lui ait permis d'observer comment les fonctions de son cerveau, gestes, parole et conscience de soi se sont arrêtées les unes après les autres. Une histoire étonnante.  http://embed.ted.com/talks/lang/fr/jill_bolte_taylor_s_powerful_stroke_of_insight.html


 

   

Quality of life after TIA and stroke /Même transitoire, un AVC altère la qualité de vie

 

Ramon Luengo-Fernandez, DPhil, Alastair M. Gray, PhD,Linda Bull, RGN, Sarah Welch, RGN, Fiona Cuthbertson, MCSP, Peter M. Rothwell, FMedSci; For the Oxford Vascular Study

Neurology

 

ABSTRACT

 To evaluate the 5-year impact of stroke and TIA on utility and quality-adjusted survival.

 TIA and stroke patients from a UK population-based study (Oxford Vascular Study) were recruited from 2002 to 2007, and followed up until 2012. Quality of life was assessed over 5 years using the EQ-5D (EuroQol-5 Dimensions), with responses converted into utilities ranging from −0.59 (worse than death) to 1 (perfect health), using UK population valuations. Utilities for stroke and TIA patients were compared with those in matched controls obtained from the 2006 Health Survey for England. Five-year quality-adjusted life years were estimated by combining utility and survival information.

 Four hundred forty TIA and 748 stroke patients were ascertained and included. Utility remained constant at approximately 0.78 over the 5 years after TIA. Utility improved from 0.64 one month after stroke to 0.70 at 6 months (p= 0.006), remaining at approximately 0.70 thereafter. Matched controls had considerably higher utility levels than stroke/TIA patients (0.85, p < 0.001). Event severity and recurrent stroke were significant predictors of decreased long-term utility. Five-year quality-adjusted life expectancy was 3.32 (95% confidence interval: 3.22–3.48) quality-adjusted life years after TIA and 2.21 (2.15–2.37) after stroke, varying considerably by severity (minor: 2.94; moderate: 1.65; and severe: 0.70).

 Quality-adjusted survival is low over the 5 years after stroke and TIA, with severity and recurrent stroke being major predictors. There remains considerable scope for improvements in acute treatment and secondary prevention to improve the quality of life after TIA and stroke.

  • Received March 28, 2013.
  • Accepted in final form August 5, 2013.

    Même transitoire, un AVC altère la qualité de vie

    Damien Mascret - le 10/10/2013
    Après un accident vasculaire cérébral, la qualité de vie est amputée d'environ 60 % au cours des cinq années qui suivent, selon une étude menée à Oxford.

     

    Les conséquences des accidents vasculaires cérébraux (AVC) sur la qualité de vie sont sous-estimées, affirme un groupe de chercheurs dirigés par le Pr Peter Rothwell de l'université d'Oxford au Royaume-Uni. Un constat étonnant car il s'agit d'un enjeu de santé publique bien identifié.

    En France, plus de 100.000 personnes sont hospitalisées chaque année à la suite d'un accident vasculaire cérébral et 30.000 le sont après un accident ischémique transitoire (AIT), la forme transitoire de l'AVC. Dans les deux cas, il s'agit d'une perte brutale des capacités du cerveau à cause d'une artère bouchée ou rompue, dont les symptômes sont variables selon la partie touchée.

    Dans l'AIT, les symptômes ne durent que quelques heures et ne laissent que peu ou pas de séquelles. On pensait donc que la qualité de vie était peu altérée après ce type d'accident. Mais les données de l'Oxford Vascular Study, publiées dans l'édition en ligne de la revue Neurology le 9 octobre, montrent qu'il n'en est rien.

    La qualité de vie ne se résume pas à la santé et aux capacités physiques. Elle inclut aussi la sensation de bien-être psychologique et social. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) la définit d'ailleurs comme «un large champ conceptuel, englobant de manière complexe la santé physique de la personne, son état psychologique, son niveau d'indépendance, ses relations sociales, ses croyances personnelles et sa relation avec les spécificités de son environnement». Grâce à des questionnaires, les économistes de la santé sont maintenant capables de raisonner en unités de qualité de vie, les QALYs. Un QALY est équivalent à une année de vie en bonne santé.

    «Notre étude montre que les AVC et les AIT ont un impact négatif sur la vie des patients, non seulement en augmentant leur risque de mourir et donc en réduisant leur espérance de vie, mais aussi en réduisant considérablement leur qualité de vie», explique au Figaro le Dr Ramon Luengo-Fernandez, de l'université d'Oxford, principal auteur de l'étude. Que les AVC impactent fortement la qualité de vie n'est pas une surprise. En revanche, les conséquences de l'AIT sur la qualité de vie ne doivent plus être minimisées. Là où l'AVC correspond, sur cinq années, à une perte de 2,8 QALYs, l'AIT équivaut à une perte de 1,7 QALYs.

    Appeler le 15 dès les premiers symptômes

    L'AVC reste un événement grave, fatal dans près d'un cas sur cinq, ce qui en fait la première cause de mortalité chez la femme et le troisième chez l'homme, après les cancers du poumon et les infarctus du myocarde. Il touche les hommes plus précocement, en moyenne à 70 ans, alors que les femmes le sont six ans plus tard. C'est surtout un accident qui peut laisser des séquelles dans les trois quarts des cas, parfois graves. L'AVC est ainsi la deuxième cause de démence derrière la maladie d'Alzheimer. En octobre 2012, le ministère de la Santé estimait qu'il y avait en France 771.000 personnes ayant eu un AVC, dont 505.000 présentant des séquelles.

    «Il est important d'agir en amont, en réduisant le risque, notamment grâce aux traitements contre l'excès de cholestérol et l'hypertension artérielle», souligne le Dr Luengo-Fernandez. Il est tout aussi impératif d'appeler rapidement le 15 (Samu/Smur) en cas d'apparition de symptômes tels qu'une paralysie brutale, ou même un affaiblissement, d'une partie du corps, une déformation de la bouche ou des difficultés à parler, des maux de tête sévères, des vertiges ou des troubles de la vision. Même lorsque ces symptômes régressent rapidement (AIT), il faut consulter car ils peuvent être le signe annonciateur d'un véritable AVC. Cette crainte d'un accident plus grave contribue d'ailleurs à altérer durablement la qualité de vie des personnes ayant eu un AIT.

    «Pour tous les patients qui font un AVC, un diagnostic rapide pour permettre une éventuelle thrombolyse (destruction du caillot par un médicament, NDLR) peut éviter des dégâts supplémentaires au cerveau et donc réduire l'impact de l'AVC sur la mobilité, la parole et la déglutition. Bref leur permettre de continuer leurs activités habituelles», insiste le Dr Luengo-Fernandez.


     

POLYPHENOLS-VIN-SANTE(vasculaire/neuro-dégénérative/etc)

REEDUCATION PAR CREATION D'UN FONDS D'INVESTISSEMENT POUR L'ENVIRONNEMENT !

 

Pour Christian Streiff, tout a failli s'arrêter le 22 mai 2008. Ce jeudi matin-là, éreinté, le patron de Peugeot et Citroën s'accorde une pause entre deux réunions. Une sieste de dix minutes, comme il en fait depuis quelque temps pour évacuer la pression. Avenue de la Grande-Armée, au siège parisien du groupe, il s'enferme dans son bureau du neuvième étage et demande que personne ne le dérange.

Mais la pause s'éternise. Quand sa secrétaire entrouvre la porte, elle le découvre gisant sur la moquette, nauséeux. Il respire mal. L'infirmière d'entreprise veut l'envoyer à l'hôpital. Il résiste : ce n'est qu'un petit malaise, non ? "Non, cette fois-ci, vous nous laissez faire", réplique son chauffeur, accouru lui aussi. Pied au plancher de la Peugeot de fonction, il emmène son patron à la Pitié-Salpêtrière. Diagnostic : un accident vasculaire cérébral. Sévère. Voilà le PDG du CAC 40 entre la vie et la mort.

Près de cinq ans plus tard, Christian Streiff est un autre homme. Sur le coup, il avait voulu reprendre son poste au plus vite. En réalité, "il m'a fallu plus de trois ans pour remonter la pente", reconnaît-il aujourd'hui, attablé dans un restaurant parisien. Détendu, sans cravate, légèrement barbu, il raconte sa nouvelle vie. Avec le souci de témoigner : oui, on peut se remettre d'un AVC.

Comme chaque 1er janvier, il s'est offert un cahier neuf, et y a inscrit ses objectifs pour l'année. Une habitude d'ancien scout. Mais, cette fois-ci, pas facile de fixer le cap. Redevenir grand patron, comme lorsqu'il pilotait Airbus ou PSA ? Toujours plein d'énergie, il s'y verrait bien. Revenir à ses amours écologistes de jeunesse, et monter un fonds d'investissement spécialisé dans l'environnement ? C'est le projet du moment. Il consacre déjà des heures à soutenir de jeunes créateurs d'entreprises "vertes". Passionnant... et frustrant, lorsqu'on a dirigé 200 000 personnes. S'atteler à l'écriture, après Kriegspiel (La Nuée bleue, 2000), d'un deuxième roman, alors ? L'idée le taraude. En attendant, avec deux amis, il s'est mis à l'escrime. Les trois mousquetaires !

"CELA M'EST TOMBÉ DESSUS"

A 58 ans, Christian Streiff se sent prêt pour de nouvelles aventures. Depuis huit mois, il ne voit plus d'orthophoniste. A l'été 2012, il est parti, seul, pour sept semaines de randonnée, de la Moselle jusqu'à Nice. Certains jours, il était capable de passer trois cols ou d'avaler cinquante kilomètres. Il a tenu bon. "Une façon de dire : je suis réparé." Enfin.

Comment l'accident est-il arrivé ? "Cela m'est tombé dessus", dit Christian Streiff. Françoise, sa femme, corrige : "Pour moi, ce n'était pas une énorme surprise. Il avait un boulot de fou, et tant de stress accumulé..."

Né à Sarrebourg (Moselle), où son père travaillait à la sous-préfecture, ce matheux très doué avait l'habitude depuis l'enfance d'être le premier de la classe, de tout réussir quitte à travailleur d'arrache-pied. Entré chez Saint-Gobain à sa sortie de l'Ecole des mines de Paris, il y avait pris des responsabilités de plus en plus lourdes, restructurant ici, développant là, vingt-cinq ans durant. Jusqu'à être choisi par an-Louis Beffa pour lui succéder à la tête de cette cathédrale industrielle, en 2004.

C'est là, sans doute, que le stress a commencé à monter dangereusement. Car, au siège de Saint-Gobain, la transition se passe mal. La greffe ne prend pas entre ce manageur direct et une culture centrale assez politique, voire florentine. Il manque de diplomatie. Soudain, c'est la disgrâce. Jean-Louis Beffa, son mentor, le congédie. Une blessure toujours ouverte.

Au bout de quelques mois, l'ingénieur retrouve un poste de premier plan : patron d'Airbus. Cette fois-ci, c'est lui qui claque la porte au bout de cent jours, jugeant que la complexe structure d'EADS l'empêche d'agir efficacement. Et puis, il l'admet, il a voulu aller trop vite, il a manqué de recul. "Vous avez une énergie à déplacer les montagnes. Certaines, il est plus simple de les contourner...", lui avait déjà conseillé Jean-Louis Beffa des années auparavant.

Chez PSA, promis, Christian Streiff gardera donc un peu de distance, assure-t-il début 2007, lorsque la famille Peugeot lui offre une troisième chance de devenir patron d'un champion industriel.

SOUS TENSION

Promesse vite oubliée. Car PSA a besoin d'un coup de fouet. Les profits fondent. Les ventes sont en berne. Très vite, Christian Streiff lance donc un plan-électrochoc. Il se met aussi sous tension lui-même. Il enchaîne les réunions, les voyages, rentre le soir à 23 heures, repart le lendemain à 5 h 30... "Pour lui parler, avec les enfants, il fallait prendre rendez-vous !", confie son épouse. Sans compter les relations délicates avec les Peugeot, très présents à tous les niveaux de l'entreprise.

"Chez PSA, contrairement aux jobs précédents, je ne dominais plus complètement la situation", reconnaît l'intéressé. Françoise Streiff est plus dure :"Il allait dans le mur, cela ne pouvait pas durer."

Cela ne dure guère. A la mi-mai 2008, première alerte. Un matin, le patron de PSA se réveille insensible d'un côté du corps. Direction l'hôpital. Les médecins le laissent cependant repartir, et le soir même il prend l'avion pour présenter la stratégie de PSA à des investisseurs irlandais. Ce n'est pas le moment de lâcher : il faut préparer l'assemblée générale, prévue dans dix jours. Mais la sensation d'insensibilité ne disparaît pas, et la fatigue grandit au fil de la semaine. "Ils vont me tuer !", fulmine-t-il en s'affalant sur son canapé le mercredi soir, à bout de forces. Le lendemain, c'est l'AVC.

"Sur le coup, j'ai eu peur, bien sûr. Mais en même temps, j'étais soulagée. Je me suis dit : ça y est, ils ont arrêté le cheval au galop, on va pouvoir s'en occuper."Françoise Streiff est bien placée pour aider son mari à se reconstruire. Cette ancienne enseignante travaille comme sophrologue. Elle permet à des hommes et à des femmes de retrouver l'harmonie, de souffler, de respirer.

Dans le cas de son époux, il y a du pain sur la planche. Officiellement, tout va bien ou presque. Pour justifier l'absence de son patron à l'assemblée des actionnaires, la direction de PSA indique juste qu'un "incident de santé" l'a conduit à effectuer un"bilan" médical, et qu'il devrait reprendre ses activités "dans les jours à venir".

TOUT RÉAPPRENDRE À 53 ANS

La réalité est bien plus critique. Ni comateux ni inconscient, Christian Streiff est néanmoins incapable de diriger le groupe. Epuisé, il dort énormément. Surtout, il souffre de troubles du langage. Il ne retrouve plus certains noms, certains mots. Il en invente d'autres. L'ancien major de l'Ecole des mines ne peut plus ni écrire ni compter ! Quant à lire, c'est difficile : arrivé à la fin d'une phrase, il ne se souvient pas toujours du début.

Au sortir de l'hôpital, quand ils vont se mettre au vert en Bretagne, les Streiff reprennent donc tout de zéro. Un imagier des "1 000 premiers mots" en main, l'ex-institutrice montre à son mari des dessins représentant un verre, une porte, un chat... A lui de donner le bon mot. Souvent, il n'y arrive pas. Elle l'aide. Mais le lendemain, il a déjà oublié la moitié de ce qu'ils ont vu la veille. Ensemble, ils feuillettent aussi le trombinoscope des dirigeants de PSA, pour retrouver le nom de chacun. "Oui, j'ai dû tout réapprendre." A 53 ans...

Après discussion avec Thierry Peugeot, président du conseil de surveillance, Christian Streiff reprend malgré tout son poste. "Les médecins n'ont pas mis leur veto, j'ai décidé d'essayer." Il redémarre en douceur, à raison de quatre ou cinq heures de travail par jour. Une heure quotidienne est aussi consacrée à une séance chez une orthophoniste, qui sait encourager sans leurrer.

Mais la reprise est rude. Deux mois jour pour jour après son attaque, à peine revenu au bureau, le patron de PSA se retrouve sous les projecteurs pour présenter les résultats semestriels. "Je suis en bonne forme, comme vous pouvez le voir, et toujours aussi motivé", affirme-t-il aux analystes. Un grand numéro d'illusion. "En fait, je ne me souvenais pas de la moitié de ce que je devais dire. Heureusement, la directrice financière me passait des petits papiers dès que je ne trouvais plus les mots."

LES MOTS LUI REVIENNENT PEU À PEU

Ceux qui le fréquentent à l'époque ne sont pas dupes. En octobre, au Salon de l'auto, il bute sur les mots, tient des propos embrouillés. "A la fin de la conférence, il nous a serré la main et dit bonjour au lieu d'au revoir. Gêné, tout le monde a fait comme si de rien n'était", rapporte une journaliste. "En interne, il n'était plus du tout crédible. Il y avait un flottement atterrant", se rappelle un homme du siège.

La situation est d'autant plus délicate qu'à l'automne, l'automobile est emportée dans une crise sans précédent, et PSA avec. Le patron à mi-temps doit serrer les boulons, négocier un plan d'aide à l'Elysée et annoncer des pertes, tout en enchaînant de nouveau les voyages. Jusqu'à ce dimanche de mars 2009 où la famille Peugeot finit par le remplacer par un manageur jugé plus apte à résister à la tempête, Philippe Varin.

Un coup de massue. Mais Christian Streiff a désormais tout le temps nécessaire pour oeuvrer à son rétablissement. Il y met la même énergie que celle qu'il consacrait à son travail. "Au fur et à mesure, mon cerveau a recréé des liens."

Un jour, grande fierté, il réussit à calculer plus vite que son orthophoniste. Les mots lui reviennent peu à peu, les gestes pour écrire aussi. Et aujourd'hui, seule une légère hésitation sur certains noms peut encore rappeler l'accident. Mieux encore : administrateur du Crédit agricole, de ThyssenKrupp, Finmeccanica et TI-Automotive, il y discute en français, en allemand, en italien et en anglais sans problème. La mémoire des langues étrangères n'avait, semble-t-il, pas été touchée. "Ce qui est possible va bien au-delà de ce que l'on imagine."

Denis Cosnard

 

L’augmentation de l’hémoglobine comme facteur de risque dans la maladie cérébrale vasculaire ischémique

 

Dr.Juan Carlos Fernandez Colque  Unidad de Neurologia Hospital de Clinicas Universitario La Paz - Bolivia

Introduction Il existe des facteurs de risque, déjà établis, dans la maladie cérébrale vasculaire (ACV) ischémique. L’augmentation de l’hémoglobine, chez les résidents de régions de haute altitude, peut être un risque.

Méthodes Etude de cas-control, rétrospective, exécutée (janvier 2004-décembre 2008) chez des patients de l'Unité de Neurologie (La Paz-Bolivie, 3.600 m). 88 patients avec ACV (diagnostique clinique et de scanner) et 88 présentent des autres pathologies. Critères d’inclusion: l’absence des pathologies rénale et/ou respiratoire. Critères d’exclusion: des troubles hématologiques. La concentration d’hémoglobine a été obtenue de dossier clinique. Données analysée par le Chi2 Pearson, test de Fisher, t de Student, la preuve de Levene.

Résultats L’âge moyenne était de 54.34 ans et l’hémoglobine moyenne était 14.81 g/dL (présente une distribution normale, la signification statistique d’asymétrie ainsi que de curtosis est inferieur à P<0.005). L’évaluation des variables qualitatives de l’hémoglobine entre les cas ACV (14.71 g/dL) et les contrôles (14.9 g/dL), ne montrent pas des différences statistiquement significatives. La prévue de Levene est significative (P<0.05), donc n’existe pas une égalité des variances.

Discussion. Les valeurs d’hémoglobine chez les patients avec l’ischémie cérébrale, ne sont pas différentes. L’augmentation de l’hémoglobine ainsi que des globules rouges, parmi les résidents de haute altitude, est un mécanisme d’adaptation physiologique. Ceci, devrait, théoriquement, générer état d’hyperviscosité sanguine avec l’apparition des phénomènes thromboemboliques qui peuvent provoquer des ischémies. Cependant, il existe, apparemment, un mécanisme de protection encore inconnue.

Conclusion. L'augmentation de la concentration de l'hémoglobine dans cette étude n'a pas été associe en tant que facteur de risque chez les patients ayant subi un ACV ischémique.