une étude suggère un lien de causalité entre déficience en vit D d’origine génétique et sclérose en plaques

 

Les individus porteurs de gènes associés à une déficience en vitamine D ont un risque au moins deux fois plus élevé de développer une sclérose en plaques (SEP), selon une étude publiée ce mardi dans la revue « PLoS Medicine ».

Certes, il ne s’agit pas de la première étude à mettre en évidence une association entre une déficience en vitamine D et la maladie neurodégénérative, mais ces résultats « plaident fortement en faveur d’un lien de causalité » entre ces deux phénomènes, concluent les auteurs.

Pour cette étude, réalisée sous la direction de Brent Richards, de l’université de McGill, au Canada, les chercheurs ont d’abord criblé le génome de près de 34 000 participants, identifiant 4 SNPs (polymorphismes à nucléotide simple) influençant les taux circulants d’un marqueur de la vitamine D (la 25-hydroxyvitamin D).

Ils ont ensuite évalué le profil génétique de ces SNPs chez près de 14 500 malades atteints de la SEP et plus de 24 000 personnes en bonne santé. D’après les résultats, les personnes avec un profil génétique associé à une déficience en vitamine D présentaient au moins 2 fois plus de risques de développer la maladie.

Une supplémentation en préventive ?

Pour les auteurs, « l’identification de la vitamine D comme facteur de susceptibilité de la SEP peut avoir de fortes implications dans le domaine de la santé publique, vu que la déficience en vitamine D est relativement fréquente, et que la supplémentation en vitamine D est à la fois plutôt sûre et peu onéreuse. »

Pour le Dr Benjamin Jacobs, directeur du service pédiatrique du Royal National Orthopedic Hospital à Londres, qui n’a pas contribué à l’étude : « Soit la déficience en vitamine D provoque la SEP soit il y a d’autres interactions génétiques complexes », a-t-il déclaré à l’AFP. Un bémol cependant concernant un potentiel effet préventif et thérapeutique de la supplémentation en vitamine D dans la SEP : « Nous ne savons pas encore si donner de la vitamine D à des enfants et des adultes en bonne santé diminuera leur risque de développer la SEP, mais des essais cliniques sont en cours pour l’étudier », note-t-il.

 


 

Sclérose en plaques : certains aliments freineraient la maladie

 

Ce mercredi 27 mai a eu lieu la Journée mondiale de la sclérose en plaques. Les avancées de la recherche ont régulièrement montré comment l’alimentation jouait un rôle important pour réduire les symptômes liés à cette maladie ou freiner son apparition. Il est ainsi conseillé d'adopter une alimentation riche en acides gras polyinsaturés, en oméga-3 et en vitamine D. Le point sur les dernières découvertes.

La sclérose en plaques (SEP) est l’une des maladies neurologiques les plus répandues dans le monde avec plus de 2,3 millions de personnes atteintes en 2013 et l’une des premières causes de handicap chez les jeunes adultes. Deux fois plus de femmes sont diagnostiquées que les hommes, selon la Fédération internationale de la SEP. En 2013, près de 5 % des malades avaient moins de 18 ans.

La maladie, qui se caractérise par la destruction progressive de l’enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moëlle épinière, provoque des troubles sensitifs et moteurs qui apparaissent généralement entre 25 et 30 ans et peuvent durer toute la vie. Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement pour guérir la sclérose en plaques. Différentes études ont néanmoins montré le rôle de l’alimentation pour retarder l’apparition de la maladie ou la prévenir.

Il paraît d’abord essentiel, comme le rapporte la Société canadienne de la sclérose en plaques, de limiter son apport calorique, car manger moins permet de réduire le dommage oxydatif. Cesser le grignotage, diminuer ses portions et rester à l’écoute des signaux de faim et de satiété sont ainsi conseillés. Un déficit en iode, sélénium et vitamine  D, mais aussi un excès de calories et d’acides gras saturés peuvent accroître l’inflammation responsable de la maladie.

Riches en oméga-3,
 les sardines sont à mettre au menu pour leur rôle protecteur. © Arnaud25, Wikipédia, CC by-sa 3.0
Riches en oméga-3, les sardines sont à mettre au menu pour leur rôle protecteur.  

Préférer une alimentation riche en acides gras polyinsaturés et en oméga-3

Selon plusieurs études, suivre un régime faible en graisses saturées à moins de 20 g par jour permettrait de diminuer la production de cholestérol et de molécules inflammatoires pouvant contribuer à faire apparaître et progresser la SEP. Les graisses saturées sont notamment présentes dans les volailles, charcuteries, fromages à plus de 20 % de matière grasse, lait entier, huile de palme, fritures et pâtisseries. Il est au contraire recommandé de privilégier les acides gras polyinsaturés et les oméga-3, dont l’huile et les graines de lin. Les protéines végétales, le poisson et les produits céréaliers auraient également un rôle protecteur.

La littérature scientifique s’accorde à reconnaître que l’apport en vitamine D aurait un effet sur le système immunitaire, limitant la gravité de la maladie et empêchant son apparition. Saumon et maquereau cuit, sardine, jaune d’œuf ou yaourt et margarine enrichie en vitamine D seraient donc à mettre au menu. Une récente étude présentée en début d’année à la réunion annuelle de l’American Academy of Neurology de Washington (États-Unis) soulignait aussi le rôle du café. En boire quatre tasses par jour serait associé à un risque de réduction de la maladie grâce à des effets protecteurs sur le cerveau.

Parmi les familles d’aliments à éviter, le sel, consommé en excès, pourrait jouer un risque accru de détérioration neurologique et aggraver les symptômes de SEP, selon une étude publiée le 28 août 2014 dans le Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.

Le vin jouerait quant à lui un rôle controversé pour les chercheurs même si certaines études (comme celle du docteur Ikuo Tsunoda, de l’université de Louisiane (États-Unis), parue dans The American Journal of Pathology de 2013) recommandent de l’éviter en raison de l’augmentation de l’inflammation dans le cerveau, ce qui accentuerait les symptômes de la maladie.


 

Le concours est désormais ouvert à toutes les SEP de France

De la vitamine D contre la sclérose en plaques

Des études confirment l'impact de l'ensoleillement dont a bénéficié la mère pendant la grossesse sur le risque ultérieur de l'enfant au cours de sa vie.

    Martine Perez Au nord de l'Europe, les enfants dont la mère a été enceinte pendant les mois de fort ensoleillement ont moins de risque de souffrir de cette pathologie. La sclérose en plaques reste une maladie d'origine mystérieuse, même si l'on sait que sont en cause à la fois des facteurs génétiques et environnementaux. Peut-on réduire le risque d'être frappé par cette affection neurologique à l'évolution imprévisible, mais qui entraîne pour la moitié des patients un handicap important à long terme? Plusieurs études ont suggéré le rôle protecteur de l'ensoleillement, parmi les facteurs d'environnement impliqués. L'exposition au soleil contribue à la fabrication de la vitamine D par la peau. Or, on sait par exemple que le risque de sclérose en plaques augmente en Europe selon un gradient géographique qui part du Sud et monte vers le Nord. Le rôle de la vitamine D dans cette maladie n'est pas clair, même si les preuves de son implication s'accumulent. Il y a quelques années, des chercheurs ont suggéré que les personnes nées en automne et en hiver, dont la mère avait donc vécu une grande partie de sa grossesse en été, avaient un risque réduit de souffrir de cette pathologie neurologique par rapport à celles venues sur terre au printemps, donc avec un deuxième ou un troisième trimestre de gestation en hiver. Exposition in utero Des chercheurs anglais viennent de compiler toutes les études scientifiques consacrées dans le monde à cette question depuis l'an 2000. Leurs résultats publiés en novembre dans la revue Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, confirment l'impact de l'ensoleillement dont a bénéficié la mère pendant la grossesse sur le risque ultérieur de l'enfant au cours de sa vie. Ils ont examiné pour les pays du nord de l'Europe et de l'Amérique du Nord (où l'ensoleillement est très faible d'octobre à mars) les dates de naissance de 152 000 personnes souffrant de sclérose en plaques. Dans ces régions septentrionales, le taux d'ultraviolets atteignant la peau est insuffisant entre octobre et mars pour permettre au corps de produire assez de vitamine D. Les chercheurs britanniques ont ainsi pu mettre en évidence un risque accru de sclérose en plaques de l'ordre de 5 % pour les personnes nées au mois d'avril par rapport à ce que l'on pourrait attendre si l'exposition au soleil ne jouait aucun rôle. De surcroît, le risque est entre 5 et 7 % plus faible, pour celles nées en novembre et décembre, dans ces pays du nord de l'Europe et de l'Amérique. L'exposition in utero à la vitamine D pendant les mois d'été réduirait le risque pour les naissances en hiver. «En combinant les données existantes, ce travail offre des preuves permettant d'affirmer que le mois de naissance joue un rôle dans le risque, concluent les auteurs. Et cela conforte l'hypothèse d'une intervention précoce, pendant la grossesse, par une supplémentation en vitamine D pour prévenir la sclérose en plaques.»      

L'excès de sel active les poussées de sclérose en plaques / Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis

 

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http://pdf.lu/Z16o

 

 

L'excès de sel active les poussées de sclérose en plaques

Damien Mascret  09/2014
Réduire la consommation de sel : en France, 90.000 malades pourraient tirer profit de cette simple recommandation diététique.

 

Réduire sa consommation de sel pour éviter l'évolution de la maladie. Voilà une idée qui devrait retenir l'attention de toutes les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP). Une maladie auto-immune invalidante qui, neuf fois sur dix, évolue par poussées successives.

«L'information circulait déjà parmi les centres experts et nous recommandions déjà à nos patients de réduire leur consommation de sel ou du moins de ne pas resaler leurs plats», explique le Pr Patrick Vermersch, responsable d'un tel centre au CHRU de Lille. «L'étude qui vient de paraître dans le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry nous conforte dans nos pratiques», ajoute-t-il.

L'étude en question est celle que le Pr Mauricio Farez et ses collègues de l'Institut de recherche en neurologie de Buenos Aires (Argentine) ont menée en collaboration avec le Pr Francisco Quintana, de Harvard (États-Unis). Pendant deux ans, ils ont méticuleusement observé la consommation en sel de 70 malades atteints de SEP et l'ont comparé avec l'évolution de leur maladie, symptômes et IRM à l'appui.

Lymphocytes toxiques

«Nous avons montré que les patients qui consommaient une quantité modérée (2 à 4,8 g/j) ou élevée (4,8 g/j) de sel avaient une maladie plus active que ceux qui en prenaient moins de 2 g par jour», explique au Figaro le Pr Farez. Pour arriver à des mesures aussi précises, les chercheurs se basaient sur l'excrétion urinaire du sodium. En pratique, par rapport aux petits consommateurs, le risque de poussées de SEP était multiplié par trois pour une consommation modérée et par quatre au-delà de 4,8 g/j. En France, on estime la consommation quotidienne de sel en moyenne de 7 g pour les femmes et 9 g pour les hommes.

Comment un environnement cellulaire riche en sel pourrait-il représenter un environnement favorable au développement de maladies auto-immunes ? «Sur le plan immunologique, le sodium potentialise des cellules immunitaires appelées lymphocytes Th 17 qui sont véritablement toxiques», détaille le Pr Vermersch.

Pour le Pr Farez, «il est trop tôt pour émettre des recommandations officielles mais c'est certainement une bonne idée pour tous, et dans la SEP en particulier, de consommer moins de 6 g de sel par jour».


 

Moins de sclérose en plaques chez les séropositifs

article original

http://pdf.lu/5p9u

Moins de sclérose en plaques chez les séropositifs

AFP agence 08/2014
 
Une étude établit un lien inversé entre ces deux maladies, sans pouvoir l'expliquer.

 

Les porteurs du virus du sida (VIH) seraient moins susceptibles de souffrir de sclérose en plaques (SEP), maladie inflammatoire du système nerveux dont les causes restent largement inconnues, selon une étude publiée mardi. Ce travail conduit par des chercheurs britanniques et australiens montre que l'infection par le VIH est associée à un risque significativement moindre de développer une sclérose en plaques, selon un article publié dans Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry (du groupe britannique BMJ).

Cette analyse est de l'ordre de «l'observation» statistique et n'offre pas d'explication médicale sur un éventuel lien entre VIH ou les traitements antirétroviraux et la sclérose en plaques, souligne le BMJ.

L'étude, basée sur des données hospitalières britanniques, a comptabilisé les cas de sclérose en plaques parmi 21.207 porteurs du VIH durant sept ans, et ceux d'un vaste groupe de 5,3 millions de personnes hospitalisées pour d'autres raisons. Les porteurs du VIH auraient entre 62 % et 85 % moins de risque de souffrir de sclérose en plaques par rapport à la population générale, selon l'analyse.

Le plus grand facteur protecteur?

Une précédente étude danoise avait, elle, conclu à une relation «statistiquement non significative» entre VIH et sclérose en plaques, mais «peut-être» parce que le nombre de malades étudiés était beaucoup plus restreint, selon l'article. «Si de nouvelles études démontrent qu'il y a un effet protecteur du VIH (et/ou de ses traitements) et si son ampleur est similaire à nos ratios (…) il s'agirait du plus important facteur protecteur jamais observé pour la sclérose en plaques», soulignent ces chercheurs.

Plusieurs pistes sont possibles pour expliquer le lien éventuel entre VIH et sclérose: le virus lui-même qui pourrait agir sur le système immunitaire, ou bien les traitements antirétroviraux qui pourraient supprimer d'autres virus impliqués dans la SEP, selon l'article dont le premier signataire est le chercheur Julian Gold (Albion Centre, Australie).

Dans un commentaire séparé, la spécialiste Mia van der Kop, de l'Université canadienne de Colombie britannique, rappelle que cette étude intervient après le cas d'un patient souffrant de sclérose en plaques, dont les symptômes ont totalement disparu après un traitement anti-VIH. Cette nouvelle étude constitue «un élément supplémentaire» en faveur d'une association entre VIH ou ses traitements et un risque réduit de SEP, estime l'épidémiologiste, mais de nouveaux travaux seront nécessaires pour dépasser le cap des simples «hypothèses».


 

Sotchi 2014 : Cécile Hernandez-Cervellon en Argent

La Française Cécile Fernandez-Cervellon a remporté vendredi, lors des Jeux Paralympiques de Sotchi, la médaille d'argent en snowboard cross debout.

 

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L’homme qui défie les firmes internationales de biotechnologie

Pharmacie Zähringer Ballinari - Berne - Suisse

 Robert Habel - 09.2013  

Comment faire baisser les coûts de la santé en Suisse? En suivant l’exemple du pharmacien Silvio Ballinari, qui fait un remède contre la sclérose en plaques et le vend 2000 francs contre 55 000 francs pour le même remède vendu par une entreprise de biotechnologie.

Il habite dans sa pharmacie depuis toujours, tout près de la gare de Berne, et il y travaille depuis plus de trente-cinq ans. Il faut dire qu’elle est au rez-de-chaussée de la maison familiale et que c’était déjà celle de ses parents, tous deux pharmaciens, avant de devenir la sienne. Et comme eux avant lui, Silvio Ballinari, 62 ans, a décidé de ne rien changer et de tout conserver en l’état: le décor est resté le même, mais aussi l’esprit et la manière de travailler.

«J’ai une toute petite surface de 18 mètres carrés, dit-il dans un français parfait, mais je suis là, avec mes collaboratrices, pour donner à nos clients ce qui est le plus important: notre compétence, nos conseils, le contact humain.» Toute la journée, il fait le va-et-vient entre son vieux comptoir en bois, où il accueille les gens, et son petit laboratoire à l’arrière, où il prépare ses potions.

Depuis quelques mois, ce pharmacien à l’ancienne, très sympathique et ouvert, est devenu le grain de sable qui agace l’industrie pharmaceutique. A sa manière tranquille, il prouve en effet qu’il est possible de préparer et de vendre les mêmes médicaments que les grands groupes, mais à des prix beaucoup moins élevés. Il fabrique ainsi un médicament contre la sclérose en plaques, qui est l’équivalent parfait de celui qu'une entreprise américaine  commercialise depuis mars dernier aux Etats-Unis sous le nom de Tecfidera.

Silvio Ballinari vend son remède 2000 francs environ (pour un traitement d’une année), tandis que l'entreprise américaine, qui a demandé l’autorisation de le vendre en Suisse, le vend 55 000 francs environ sur le marché américain. Comment une telle différence de prix est-elle possible? Et quel prix fixera l’Office fédéral de la santé publique?

Pour Silvio Ballinari, l’histoire est toute simple.
«Il y a un peu d’un an, explique-t-il, un patient nous a demandé de fabriquer pour lui des gélules gastrorésistantes avec du fumarate de diméthyle. Cette substance, qui n’est plus brevetée, est utilisée en Allemagne pour le traitement du psoriasis, mais on a découvert par hasard qu’elle était aussi efficace contre la sclérose en plaques. En apprenant cela, l'entreprise américaine a carrément racheté l’usine allemande, elle a fait de nouveaux tests et changé un peu les dosages pour présenter cela comme quelque chose de nouveau. Puis elle a rebreveté la substance aux Etats-Unis, ce qui ne serait pas possible en Suisse. Donc, on a toujours le droit de l’utiliser dans notre pays. Mon patient m’a apporté une ordonnance, j’ai pu obtenir la substance en qualité pharmaceutique en Allemagne, et je lui ai préparé le médicament. Le plus difficile, c’était de trouver la méthode pour enrober les capsules pour les rendre résistantes au suc gastrique.»

Pour fixer son prix, Silvio Ballinari a tenu compte des règles de l’Office de la santé pour les médicaments remboursables par l’assurance de base: le coût de la substance, le temps de préparation… «On fait tout à la main, explique-t-il, c’est artisanal. Le prix correspond au prix qui est généralement remboursé aux pharmacies par l’assurance, c’est un prix correct. Quand je vois les prix que les entreprises pharmaceutiques imposent, je me dis que c’est scandaleux. Elles disent qu’elles investis-sent pour la recherche, mais elles dépensent surtout des sommes énormes pour leur marketing et les salaires gigantesques des dirigeants.»

Le bouche à oreille a fonctionné, l’émission Kassensturz que la télévision alémanique lui a consacré l’a fait connaître… Silvio Ballinari vend aujourd’hui son médicament, qui existe en quatre dosages différents, à une bonne quarantaine de patients. Il continue de fabriquer dans son labo les capsules de 30 et 60 mg mais, pour répondre à la demande, il commande les comprimés de 120 et 240 mg dans une pharmacie à Schaffhouse.

A-t-il subi des pressions pour lui faire cesser sa production? «Pas pour l’instant, dit-il en riant. Je vais continuer, j’ai le droit. J’exerce simplement ma profession de pharmacien, c’est tout à fait légal. D’ailleurs, ce n’est pas sorcier: si des pharmaciens me demandent, je leur dis volontiers comment faire ce remède.» A-t-il conscience d’être devenu l’homme qui dérange les grands groupes? «Si c’est le cas, ça ne me
gêne pas», dit-il avec un large sourire.

Silvio Ballinari se demande aussi comment l’Office de la santé va gérer la demande d’homologation du médicament de l'entreprise américaine. Quel prix va-t-il fixer? Pour le groupe américain, l’enjeu est gigantesque: depuis mars dernier, le Tecfidera lui a déjà rapporté 200 millions de dollars aux Etats-Unis et, selon des analystes cités par l’agence financière Bloomberg, les profits pourraient atteindre dès 2017 la somme phénoménale de 3,5 milliards de dollars par an.

«Je pense que l’Office de la santé ne pourra pas accepter un prix aussi élevé qu’aux Etats-Unis, à savoir 55 000 francs pour un an de traitement, estime le pharmacien bernois. Ce ne serait pas justifié. Je pense que ce sera plutôt autour de 25 000 ou 30 000 francs.»

Silvio Ballinari a la rigueur et la méticulosité de l’apothicaire d’autrefois, mais il a aussi la précision et la minutie du comptable. Il regarde dans ses dossiers, fait ses additions, compare avec les prix des autres médicaments contre la sclérose en plaques. «Il y a le Gilenya, la boîte de 98 capsules coûte 7623 francs, ça fait environ 28 000 francs par an. Il y a aussi le Tysabri : une injection par mois à 2369 francs, ça revient aussi autour de 28 000 francs. Les deux sont remboursés par l’assurance de base. Mais comme les patients doivent quand même payer leur quote-part de 10%, ça reste plus cher que ma préparation.» 


 

La SEP : une maladie multifactorielle

Bien que la maladie soit décrite depuis le 19e siècle, les causes exactes de la SEP restent inconnues à cejour. Les scientifiques considèrent que le déclenchement de la maladie est probablement induit à la fois pardes facteurs génétiques propres à chaque individu, des facteurs environnementaux et des facteursinfectieux, notamment viraux.

A la recherche de gènes de prédisposition

© Inserm, unité Inserm 975, Equipe Pr B. Fontaine

En raison d’une fréquence plus élevée dans les fratries, les scientifiquessoupçonnent depuis longtemps une part de génétique dans l’origine de lasclérose en plaques (SEP). Toutefois, la SEP n'est pas une maladie héréditaire,elle ne se transmet pas à la descendance, même si dans 5 % à 10 % des cas,plusieurs membres d’une même famille sont atteints. Il existe juste unesusceptibilité d’origine génétique : la famille d’un malade a ainsi plus de risqued’être touchée que la population générale.

En 1972, le premier gène de prédisposition génétique à la SEP a été identifié parune équipe danoise. C’est le locus HLA (Human Leucocyte Antigen), situé surle chromosome 6. "Pendant de nombreuses années, explique le Pr BertrandFontaine, directeur de l’unité Inserm 546 "Affection de la myéline et des canauxionique musculaire" (Paris, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière), beaucoup d’effortsont été fournis dans la recherche de nouveaux gènes de susceptibilité, maissans succès. Avec le recul, on peut maintenant comprendre ce blocage. Ilaura fallu attendre une quarantaine d’années pour disposer des techniquessuffisamment sensibles pour détecter de nouveaux gènes, qui sontprobablement nombreux. La prédisposition génétique à la SEP, ce n’est pas un seul gène, mais plusieurs, chacun ayant unfaible effet. Il y a une quarantaine d’années, on a trouvé uniquement le locus HLA car c’est celui qui a l’effet le plus fort."

"Dans la revue Lancet Neurology du 7 juillet 2008, un groupe international de chercheurs, comprenant mon équipe, précise leprofesseur Bertrand Fontaine, a confirmé l’implication de certains gènes codant pour des récepteurs de l'interleukine 2 et del'interleukine 7, des médiateurs chimiques du système immunitaire, dans l’origine de la SEP." À la suite de ces publications, unevaste collaboration internationale, financée notamment par le Wellcome Trust, s'est mise en place afin de réunir les 10 000 patients(1 000 sont étudiés par l’équipe du Pr Fontaine) nécessaires pour confirmer ces travaux et pour rechercher d’autres gènes desusceptibilité. Il existerait au total près d'une trentaine de gènes impliqués dans cette affection. Cette collaboration internationaleréunit des équipes provenant des Etats-Unis, d’Australie et d'une dizaine de pays européens. L'Inserm y participe par l'intermédiairedu Centre national de génotypage et du Réseau français d'étude génétique de la SEP.

Cependant, la prédisposition génétique ne suffit pas, à elle seule, à déclencher une sclérose en plaques. Il semble que des facteursenvironnementaux soient nécessaires, en interaction avec les caractéristiques génétiques, pour que la maladie survienne.

Quand l’environnement augmente les risques

Les facteurs climatiques sont les plus connus. En effet, la répartition de la SEP à travers le monde n’est pas uniforme. On observeun gradient Nord-Sud, des climats tempérés humides aux pays chauds, avec des zones de haute prévalence de la maladie (autourde 100 pour 100 000 habitants) en Scandinavie, Ecosse, Europe du nord, Canada et Nord des Etats-Unis, des zones de prévalencemoyenne (autour de 50) au Sud des Etats-Unis et en Europe centrale et de l’Ouest, et des zones de basse prévalence (inférieure à5) autour de la Méditerranée et au Mexique. 
Toutefois, ce principe n’est pas généralisable à toute la population mondiale. La répartition de la SEP dans l’hémisphère sud n’estpas aussi schématique. De plus, à l’intérieur d’une zone de même prévalence, la distribution est inégale, avec des foyers observésdans une ville, une zone rurale ou même une région : c’est le cas de la Bretagne, qui affiche une prévalence particulièrement fortepar rapport au reste de l’hexagone.

© Inserm, Ceiv/Roche - Calciférol ou vitamine D

Calciférol ou vitamine D

L’ensoleillement est une des hypothèses qui pourrait expliquer ce gradientnord-sud, par le biais du mécanisme de la vitamine D, la prévalence étant laplus faible dans les pays les plus ensoleillés, et inversement. Le déficit envitamine D, lié à un plus faible ensoleillement,pourrait ainsi expliquer lafréquence deux à trois fois plus élevée de la maladie en Europe du nord.

Par ailleurs, plusieurs travaux étudiant les migrations des populations entredes zones de prévalence différente ont montré l’interaction entre cesfacteurs environnementaux et les facteurs génétiques. De façon trèsschématique, ceux qui migrent après l’âge de 15 ans ont le risque de larégion d’origine, ceux qui migrent avant l’âge de 15 ans ont le risque de larégion d’arrivée, comme si un événement décisif se produisait àl’adolescence, soit plusieurs années avant le début clinique de la maladie.Ces études tendent donc à démontrer que la SEP pourrait être provoquéepar des facteurs environnementaux chez des individus prédisposésgénétiquement.

D’autres déclencheurs environnementaux, comme le tabagisme, sont également soupçonnés. Plusieurs études ont montré que laconsommation de tabac, de même que le le tabagisme passif, favoriseraient fortement le déclenchement de la SEP. Plusparticulièrement, le tabagisme parental semblerait accroître le risque de SEP durant l’enfance.

Toutefois, ces données doivent être relativisées, et les études se poursuivre. Pour l’heure, la connaissance des facteursenvironnementaux reste insuffisante pour pouvoir envisager une prévention de la SEP.

Risque infectieux : mythe ou réalité ?

© Inserm, Hubert A./De The G. - Maquette du virus Epstein-Barr

Maquette du virus Epstein-Barr

Les scientifiques cherchent depuis longtemps une origine infectieuse à laSEP, se traduisant par un dérèglement du système immunitaire qui se mettraità attaquer les gaines de myéline plutôt que les agents pathogènes. D’autantplus que d’autres affections proches de la SEP, atteignant également lasubstance blanche, sont clairement liées à une origine virale, telles que laleuco-encéphalopathie multifocale progressive et l’encéphalopathie subaiguëà VIH.

Dans le cas de la SEP, de nombreux virus ont été soupçonnés à tour de rôle,comme celui de la rage, de l’herpès, de la rubéole, de la rougeole, de lavaricelle, certains rétrovirus, comme le virus HTLV-1 responsable desleucémies de type T chez l’adulte, ou encore le virus Epstein-Barr,responsable de la mononucléose infectieuse. "Certaines infectionsprécoces de l’enfant semblent avoir été plus fréquentes chez lespersonnes qui développant une SEP, c’est le cas du virus Epstein-Barr"précise le Pr Marc Tardieu, directeur de l’unité Inserm 802 "Immunologieantivirale systémique et cérébrale" (Le Kremlin-Bicêtre).

L’agent bactérien Chlamydia pneumoniae a également été suspecté, maiscomme pour tous les virus cités précédemment, son rôle n’a jamais été prouvé. A ce jour, la piste infectieuse n’a donc toujours pasété démontrée…

 

© Inserm, Depardieu
 M. - Exposition

Exposition "Des virus et des hommes", coproductionInserm/Palais de la Découverte. Le virus de l'hépatite B.

SEP et vaccin contre l’hépatite B : retour sur unepolémique de santé publique
Il y a une quinzaine d’années,quelques complicationsneurologiques évoquant des poussées de SEP ont étéconstatées avec le vaccin contre l’hépatite B,ce qui a incité àentreprendre des études sur les possibles relations entre SEPet vaccination contre l’hépatite B.Plusieurs études à travers lemonde ont donc été lancées,comme celles du Pr Marc Tardieuet du Pr Christian Confavreux,de l’unité Inserm 842 "Neuro-oncologie et neuro-inflammation" de Lyon,mais aucune n’amontré d’augmentation des cas de SEP dans les populationsvaccinés par rapport aux populations non-vaccinées.L’absence de lien de causalité entre la vaccinationcontre l’hépatite B et la SEP faisait donc l’objet d’un consensusscientifique international.
Toutefois,la polémique médiatique a été relancée en Franceaprès la publication en octobre 2008,sur le site de la revueNeurology,de résultats de recherche ambigus (1).En effet,uneétude cas-témoin menée sur la cohorte neuropédiatriqueKIDSEP (2),par l’équipe du Pr Marc Tardieu du Kremlin-Bicêtre,a montré dans un sous-groupe d’enfants que l’un desvaccins principaux contre l’hépatite B,Engrix B®,semblait êtreassocié à une augmentation du risque de développer,trois ansplus tard,une sclérose en plaques.
Fausse alerte !Selon le Comité national de lapharmacovigilance,le Haut Conseil de santé publique(HCSP),l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et lespropres auteurs de l’étude en question,le résultat de l’analysestatistique de ce sous-groupe serait simplement fortuit.Lerésultat principal et majeur de cette étude montre encore unefois l’innocuité de la vaccination contre l’hépatite B dans unepopulation générale d’enfants.
Par conséquent,il n’y a donc pas de remise en cause de larecommandation sur une vaccination systématique contrel’hépatite B pour tous les enfants entre l’âge de 2 mois et 13ans,en privilégiant la vaccination du nourrisson,ainsi que despersonnes à risque (professionnels desanté,toxicomanes,personnes ayant des rapports sexuellesnon protégés).
(1) Hepatitis B vaccine and the risk of CNS inflammatorydemyelination in childhood.Neurology,10 mars 2009 ;72 (10):873-80.Epub 8 octobre 2008.(2) La cohorte KIDSEP comporte500 enfants ayant connu une première poussée entre 1990 et2003 (avant 16 ans),soit environ 40 cas par an,impliquant lefait que la SEP de l’enfant est une maladie rare.Environ 50%ont connu un diagnostic de SEP,car ils ont subi une rechute.Enincluant la période 2004-2007,la cohorte atteint 600 enfants


 

souvenir de Chritian Confavreux

Christian Confavreux
1949-20/09/2013

 

www.youtube.com/embed/V_7kBLn7COo

 


 

MS INCIDENCE IN TEHERAN

POURIA HEYDARPOUR 

 

Background: Tehran is the capital of Iran, located at the foot of Alborz mountains (Latitude: 35 ° North, Longitude: 51° East) with an estimated population of 14 millions in 2011. The dramatic increase in Multiple Sclerosis (MS) incidence in last two decades in Tehran was followed by a decreasing pattern seen during 2006-2008. A retrospective population-based study was conducted to further evaluate the current status of MS incidence in Tehran province. 
Methods: Iranian MS Society (IMSS) records were studied to obtain annual incidence data of patients meeting the McDonald criteria. The age-adjusted incidence rates were calculated based on year of diagnosis and the 2000-2025 WHO standard population. A Monte Carlo Permutation method was utilized to test whether the apparent change in MS incidence trend during 1990-2011 was statistically significant (JoinPoint software, Version 3.5.2). We have also studied the age-adjusted prevalence rate at the end of the study period on March 20th, 2012. (According to our calendar the period from March 21st until March 20th of the next year was considered as each study year.) 
Results: In 2009-2011, we found 3,623 incident cases (2,754 females and 869 males) living in the study area when their disease was diagnosed. The age-adjusted incidence in 2009 was increased to 7.28 per 100,000 (95% CI: 6.86-7.69); 1.5 fold higher than its previous peak in 2005 (4.58, 95% CI: 4.25-4.91). Joinpoint regression of age-adjusted incidence during 1990-2011, revealed a significantly increasing trend with annual percent change (APC) of 8.51% in females (95% CI: 6.6-10.4%), followed by an APC of 8.39% in both sexes (95% CI: 6.6-10.2%) and an APC of 8.23% in Males (95% CI: 6.5-9.9%). No joinpoints were found in the modeled incidence of MS in various sex groups, suggesting that the decreasing pattern previously observed on crude and age-adjusted incidence rates (2006-2008) was not significant in the MS incidence trend. On the prevalence day 11,063 cases with definite MS were identified in Tehran, of these 8,299(75%) cases were females and 2,764 (25%) males. The age-adjusted prevalence rates were 74.28 per 100,000 inhabitants with 113.49 for women and 37.41 for men. 
Conclusion: Multiple Sclerosis Incidence and prevalence in Tehran are markedly rising, it is crucial to further elucidate the specific causes of the increasing trends, as well as to implement efficient policies lowering MS burden.


 

La consommation de caféine et d'alcool n'est pas associée à la SEP

 

Massa J et al. Multiple Sclerosis Journal. 2013 Jan; 19(1): 53-8 

L'effet du café et de l'alcool sur le risque de SEP a été étudié dans deux cohortes de femmes, la Nurses'Health Study (NHS, 92275 femmes suivies de 1980 à 2004) et la Nurses'Health Study II (NHS II, 95051 femmes suivies de 1991 à 2005). Leurs habitudes alimentaires ont été évaluées à l'inclusion, puis tous les quatre ans. Durant le suivi, 282 cas de SEP dont le début des symptômes était apparu après l'inclusion ont été confirmés. Il n'existait pas d'information sur la consommation d'alcool pour 24 cas et l'étude a porté sur un total de 258 cas de SEP. La consommation totale d'alcool, ou la consommation de bière, de vin ou de digestifs n'était pas associée au risque de SEP. Il en était de même pour la consommation de caféine. En conclusion, ces résultats vont à l'encontre de l'association entre la prise d'alcool ou de café et le risque de SEP.
http://msj.sagepub.com/content/19/1/53.abstract