SOMMAIRE

CHIMIE 2

La consommation de cannabis affecte le cerveau des adolescents ayant un haut risque génétique de la schizophrénie 

«L’intelligence des prochaines générations est en péril»

La pollution : un danger pour le cerveau des enfants /Effects of Prenatal Exposure to Air Pollutants (Polycyclic Aromatic Hydrocarbons) on the Development of Brain White Matter, Cognition, and Behavior in Later Childhood

La pollution met en danger le cerveau 

Les coûts faramineux de la perte de QI

Pour trouver des êtres "intelligents" dans le cosmos, cherchez... la pollution !

La toxoplasmose à l'origine des maladies psychiatriques ?

Le comportement de l'enfant influencé par sa flore intestinale ?

Les jouets vintage, ces cadeaux empoisonnés

L'enfance est longue car le cerveau humain est glouton/Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development

Les coûts faramineux de la perte de QI

Vous prendrez bien une tasse de plomb ?

Médicaments : faut-il se fier aux chimpanzés ? 

La pollution met en danger le cerveau

Alerte contre un usage détourné du baclofène

Les cobayes de la guerre du Golfe

Pour trouver des êtres "intelligents" dans le cosmos, cherchez... la pollution !

Benzodiazépines : le ministère de la santé sous somnifère ?

Biologie de l'attachement

L’aluminium sur la sellette

Amende requise contre le viticulteur bio qui dit non aux pesticides

L'Europe épingle deux insecticides soupçonnés d'être neurotoxiques

Peut-on soigner l'autisme avec des diurétiques ?

Santé : les promesses infinies des bactéries de l'intestin/ l'autisme lapiste bactérienne

 

La consommation de cannabis affecte le cerveau des adolescents ayant un haut risque génétique de la schizophrénie

 

Article  original:

Early Cannabis Use, Polygenic Risk Score for Schizophrenia and Brain Maturation in Adolescence.JAMA Psychiatry. Published online August 26, 2015. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.1131.

 

Tomas Paus

Tomas Paus

«Notre étude montre l’importance de comprendre les influences environnementales sur le développement précoce du cerveau» dit le professeur Tomas Paus.
Les adolescents de sexe masculin qui expérimentent le cannabis avant 16 ans, et qui ont un haut risque génétique de la schizophrénie, montrent une trajectoire de développement du cerveau différente de celle de leurs pairs à faible risque qui consomment du cannabis.
La découverte, faite à partir d’une analyse combinée de plus de 1500 jeunes, s’ajoute à une accumulation de preuves impliquant l’usage du cannabis à l’adolescence et la schizophrénie plus tard dans la vie, selon les chercheurs.
«Étant donné la preuve épidémiologique solide supportant un lien entre l’exposition au cannabis pendant l’adolescence et la schizophrénie, nous avons examiné si l’usage du cannabis à l’adolescence (jusqu’à l’âge de 16 ans) était associé à des variations dans la maturation du cerveau en fonction du risque génétique de schizophrénie,» a déclaré l’auteur principal, le Dr Tomas Paus du département de psychiatrie de l’Université de Toronto.
“Nos résultats suggèrent que la consommation de cannabis pourrait interférer avec la maturation du cortex cérébral chez les adolescents de sexe masculin à haut risque de schizophrénie, déterminé par leur score de risque polygénique. Leur cerveau avait une épaisseur corticale inférieure à celle des adolescents masculins à faible risque et à celle des adolescentes à risque élevé ou faible, ayant consommé la drogue.
Le premier auteur de l’article est Leon French, post-doctorant à l’Institut de recherche Rotman de Baycrest. L’étude a été menée au Baycrest Health Sciences’ Rotman Research Institute et publiée dans JAMA Psychiatry.
L’adolescence est une période de vulnérabilité pour l’émergence de troubles psychotiques, en particulier chez les garçons. Les influences de l’environnement sur la maturation continue des circuits neuronaux pendant l’adolescence sont d’un grand intérêt pour les neuroscientifiques et les professionnels médicaux.
Paus, un éminent chercheur et pionnier dans le domaine des neurosciences des populations, souligne fortement que plus de recherche sera nécessaire pour déterminer si l’épaisseur corticale inférieure augmente, dans les faits, la probabilité de schizophrénie plus tard dans la vie chez les hommes à risque.
“Le vieillissement du cerveau dépend du développement du cerveau”, a déclaré Paus. «Notre étude montre l’importance de comprendre les influences environnementales sur le développement précoce du cerveau car cela peut avoir des implications importantes pour la santé du cerveau pour toute la durée de vie.”
L’équipe de recherche a étudié trois grands échantillons de jeunes au développement typique du Canada et d’Europe. Les chercheurs ont examiné les données sur un total de 1577 participants (âgés de 12 – 21 ans, 57 pour cent de sexe masculin / 43 pour cent féminin), qui contenait des informations sur la consommation de cannabis, des résultats d’imagerie cérébrale, et le score de risque polygénique pour la schizophrénie. Les données proviennent de l’étude de la jeunesse du Saguenay au Québec, de l’étude longitudinale Avon sur les parents et les enfants au Royaume-Uni, et l’étude IMAGEN au Royaume-Uni, en Allemagne, en France et en Irlande.
Selon le National Alliance on Mental Illness des États-Unis: “Il est trop tôt pour classer la schizophrénie comme étant soit un trouble du développement neurologique (altération de la croissance et du développement du cerveau) ou comme étant un trouble neurodégénératif (perte progressive de la structure ou de la fonction des neurones), puisque les deux semblent se produire au cours de la maladie. La recherche suggère fortement que l’apparition de la schizophrénie est le résultat de facteurs génétiques et environnementaux “.
L’étude a été financée par les Instituts de recherche en santé, en sciences naturelles et en génie du Canada, les National Institutes of Health (États-Unis), l’Union européenne et le Anne and Max Tanenbaum Professor and Chair in Population Neuroscience.

Source du texte: University of Toronto news

«L’intelligence des prochaines générations est en péril»

 

Propos recueillis par Stéphane Foucart Le Monde

Professeur de médecine environnementale à l’université Harvard et à l’université du Danemark-Sud, Philippe Grandjean est l’un des pionniers de l’étude des effets de la pollution sur le cerveau en développement.

– Le cerveau est-il un organe comme les autres, du point de vue de sa sensibilité aux polluants?

– Non. D’abord, lorsqu’il est en train de se développer, chez le fœtus ou le jeune enfant, le cerveau humain est un organe extraordinairement sensible à certains toxiques. Ensuite, une fois que son développement est achevé, vous devez vivre avec toute votre vie. Vous pouvez vous passer d’un rein – vous pouvez même en donner un! Vous pouvez bien vous en sortir dans la vie avec une fertilité réduite, etc. Mais votre cerveau est l’instrument par lequel vous réalisez votre potentiel, par lequel vous produisez des richesses au bénéfice de l’ensemble de la société, par lequel vous parvenez à surmonter les problèmes que vous rencontrez…

Par exemple, nous avons étudié les enfants de femmes qui travaillent au Danemark dans des serres. Elles sont au contact de mélanges de pesticides. Dès que leur grossesse a été connue, elles ont toutes été mises à l’écart des pesticides jusqu’à la naissance de leur bébé. Ceux-ci n’ont donc été exposés que pendant très peu de temps, au tout début de leur vie fœtale. Et pourtant, en les comparant à des enfants qui n’ont pas du tout été exposés à ces produits, nous constatons que leurs capacités cognitives sont diminuées.

– Y a-t-il un problème de régulation de ces substances?

A l’évidence, ces produits ne sont pas suffisamment testés pour leurs effets sur le développement du cerveau avant d’être mis sur le marché. Aujourd’hui, les industriels et les régulateurs nous disent qu’il n’y a pas de problèmes importants de neurotoxicité développementale avec les produits en circulation et que nous devrions attendre dix à vingt ans pour avoir suffisamment de recul et des très hauts niveaux de preuve pour chaque produit, avant de chercher à éviter l’exposition de la population. Ce n’est pas éthique ni approprié. Cela met en péril l’intelligence des prochaines générations, qui en auront bien besoin pour trouver comment surmonter tous les problèmes que nous leur laissons.

– Aujourd’hui, quels sont les effets avérés de ces divers polluants – métaux lourds, pesticides, perturbateurs endocriniens – sur les populations?

– Nous savons avec certitude que le plomb, le mercure, certains polluants organiques, certains pesticides et certains solvants font perdre des points de quotient intellectuel aux enfants. C’est certain. Cela se passe aujourd’hui. A l’échelle de la population, il y a aussi l’augmentation de l’incidence des troubles autistiques, du déficit d’attention et du trouble d’hyperactivité, mais je dirais que sur ces deux points, le jury délibère toujours. Nous avons des preuves indirectes, notamment à partir d’études sur les animaux, mais pas de preuves directes et définitives – ce qui est très difficile à obtenir à l’échelle d’une population. Mais de quels niveaux de preuve avons-nous besoin pour agir sur des questions aussi importantes? Je dirais pour ma part qu’il est plausible et même probable que ces substances contribuent à l’autisme et à l’hyperactivité.

– Vous avez récemment publié une remise à jour de l’ensemble des substances posant des problèmes pour le cerveau en développement. Quelles sont-elles?

– Le manganèse, par exemple, ou les retardateurs de flamme bromés, des produits utilisés en Europe pour ignifuger les plastiques de l’électronique ou les meubles… Le DDT l’est également, mais il est désormais interdit dans la plupart des pays. Des études récemment publiées aux Etats-Unis montrent très clairement que le chlorpyrifos, l’un des pesticides les plus utilisés en Europe, est toxique pour le neurodéveloppement. Si la mère est exposée, alors l’enfant le paiera en points de QI. Or ce produit est si massivement utilisé qu’on en retrouve couramment des résidus dans la nourriture.

 

La pollution : un danger pour le cerveau des enfants /Effects of Prenatal Exposure to Air Pollutants (Polycyclic Aromatic Hydrocarbons) on the Development of Brain White Matter, Cognition, and Behavior in Later Childhood

 

 
 
Les populations urbaines très exposées à la pollution pourraient développer des troubles du comportement et des capacités cérébrales réduites, indique une étude.

 

Les polluants atmosphériques ne sont pas qu'accusés de risques cancérigènes chez les adultes et de problèmes respiratoires chez les enfants, ils perturberaient aussi le développement de l'embryon. Selon une étude publiée fin mars dans la revue en ligne Jama Psychiatry, les enfants ayant été fortement exposés aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) à l'état de fœtus auraient des impacts visibles sur le cerveau, qui pourraient se traduire par des troubles du comportement et une altération des capacités cognitives.

Derrière le nom barbare d'hydrocarbure aromatique polycyclique se cachent des molécules d'une très forte toxicité, qui n'ont aucun mal à traverser le placenta pour endommager le cerveau fœtal. La majorité de ces neurotoxiques atmosphériques se forment par la combustion d'énergies fossiles, comme le bois et le charbon, de matière organique donc de tabac, et de carburant automobile. La quantité d'HAP dans l'air est donc fonction de la pollution et les citadins y sont plus confrontés.

Qualité de l'air pour l'embryon puis pour l'enfant

Menée par Frederica Perera, directeur du centre pour la santé environnementale des enfants à l'université de Colombia aux États-Unis, l'étude a été réalisée sur 720 femmes enceintes des minorités urbaines de New York, se définissant elles-mêmes comme «Africaine-Américaine» ou Latino-Américaine». Non-fumeuses pour ne pas fausser les résultats, les futures mères en fin de grossesse ont enregistré pendant 48 heures leur taux d'exposition aux polluants à l'aide d'un appareil de surveillance de l'air.

Le suivi de l'expérience s'est ensuite effectué sur 40 enfants issus de ces grossesses, nés entre 1997 et 2006. Choisis aléatoirement, 20 d'entre eux avaient été exposées à des doses faibles d'HAP pendant leur développement embryonnaire, les 20 autres à des doses élevées. À l'âge de 5 ans, leur propre taux d'exposition aux HAP a été mesuré par analyse d'urines, et entre 7 et 9 ans ils ont tous passé un IRM (imagerie par résonance magnétique) du cerveau, des tests comportementaux et de QI.

Les PAH altèrent la substance blanche du cerveau

L'exposition aux polluants provoquerait des troubles sévères chez l'enfant, notamment un ralentissement des capacités intellectuelles et des problèmes de comportement comme une hyperactivité, un déficit de l'attention et un mal-être social pouvant être à l'origine de violences ou de dépressions. D'après les IRM, c'est en impactant directement le cerveau que les polluants induiraient ces troubles, et les répercussions seraient proportionnelles à l'exposition.

En effet les IRM ont montré une diminution importante de la surface de la substance blanche du cerveau en cas d'exposition aux HAP. Plus l'exposition était importante, plus la substance blanche était réduite, et plus l'enfant présentait des troubles du comportement et un ralentissement des capacités mentales lors des tests. Lorsque l'exposition aux HAP était prénatale (à l'état d'embryon), la réduction de substance blanche était concentrée sur l'hémisphère gauche. Quand l'exposition était forte pendant l'enfance, c'est la zone préfrontale du cerveau qui présentait une forte diminution.

«La substance blanche forme un réseau de fibres qui assurent et protègent le transport de l'information entre les corps cellulaires des neurones de la matière grise. Si cette substance est altérée, le message est perturbé, moins rapide, et le réseau fragilisé», explique Bernard Sablonnière, professeur de neurobiologie à la faculté de Lille. Si la substance blanche est réduite dans la partie gauche du cerveau, qui contient entre autres les zones impliquées dans le langage, et dans la région préfrontale, zone de la décision et du raisonnement, les effets sur le comportement peuvent être majeurs.

Peut-être d'autres particules à accuser

«Les HAP ne sont que des marqueurs de la pollution, de nombreux autres composés dangereux peuvent être à l'origine des effets observés, comme les nanoparticules ou les gaz», prévient Pascale Chavatte-Palmer, chef d'équipe en biologie du développement et reproduction au centre INRA de Jouy en Josas.

L'équipe de Frederica Perera compte néanmoins poursuivre les recherches avec un échantillon plus important pour valider ces résultats. Si ceux-ci sont avérés, que les HAP ou d'autres particules soient mis en cause, l'enjeu sera de santé publique puisque la moitié de la population est aujourd'hui urbanisée et confrontée quotidiennement à la pollution.

Thomas Cavaillé -  03/2015

Effects of Prenatal Exposure to Air Pollutants (Polycyclic Aromatic Hydrocarbons) on the Development of Brain White Matter, Cognition, and Behavior in Later Childhood 

Bradley S. Peterson, MD1,2; Virginia A. Rauh, ScD3,4; Ravi Bansal, PhD1,2; Xuejun Hao, PhD5,6; Zachary Toth, BA5,6; Giancarlo Nati, BA1,2; Kirwan Walsh, BA5,6; Rachel L. Miller, MD4,7; David Semanek, BA5,6; Frederica Perera, DrPH, PhD4
JAMA Psychiatry

Importance  Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) are ubiquitous and neurotoxic environmental contaminants. Prenatal PAH exposure is associated with subsequent cognitive and behavioral disturbances in childhood.

Objectives  To identify the effects of prenatal PAH exposure on brain structure and to assess the cognitive and behavioral correlates of those abnormalities in school-age children.

Design, Setting, and Participants  Cross-sectional imaging study in a representative community-based cohort followed up prospectively from the fetal period to ages 7 to 9 years. The setting was urban community residences and an academic imaging center. Participants included a sample of 40 minority urban youth born to Latina (Dominican) or African American women. They were recruited between February 2, 1998, and March 17, 2006.

Main Outcomes and Measures  Morphological measures that index local volumes of the surface of the brain and of the white matter surface after cortical gray matter was removed.

Results  We detected a dose-response relationship between increased prenatal PAH exposure (measured in the third trimester but thought to index exposure for all of gestation) and reductions of the white matter surface in later childhood that were confined almost exclusively to the left hemisphere of the brain and that involved almost its entire surface. Reduced left hemisphere white matter was associated with slower information processing speed during intelligence testing and with more severe externalizing behavioral problems, including attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and conduct disorder problems. The magnitude of left hemisphere white matter disturbances mediated the significant association of PAH exposure with slower processing speed. In addition, measures of postnatal PAH exposure correlated with white matter surface measures in dorsal prefrontal regions bilaterally when controlling for prenatal PAH.

Conclusions and Relevance  Our findings suggest that prenatal exposure to PAH air pollutants contributes to slower processing speed, attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, and externalizing problems in urban youth by disrupting the development of left hemisphere white matter, whereas postnatal PAH exposure contributes to additional disturbances in the development of white matter in dorsal prefrontal regions.

  

La pollution met en danger le cerveau

 

12.2014 Stéphane Foucart

Des enfants exposés in utero à des niveaux élevés de deux phtalates présentent en moyenne un quotient intellectuel (QI) inférieur de plus de six points à celui d’enfants moins exposés. Cette conclusion préoccupante est le fruit d’une étude au long cours, conduite par des chercheurs de l’université Columbia (New York), et publiée mercredi 10 décembre dans la revue PLoS One.

Les phtalates sont des plastifiants présents dans de nombreux produits courants – objets en PVC, textiles imperméables, cuirs synthétiques, mais aussi rouges à lèvres et à ongles, bombes de laque ou certains shampooings. Ils sont interdits dans les jouets, en Europe comme aux Etats-Unis, mais rien n’est fait pour éviter l’exposition des femmes enceintes.

L’étude a porté sur 328 New Yorkaises, dont l’urine a été analysée au cours du troisième trimestre de grossesse  pour y mesurer la concentration en quatre phtalates. Les tests de QI ont été réalisés auprès de leurs enfants à l’âge de sept ans. Pour les 25 % de ceux nés de mères dont les taux de DnBP et DiBP étaient les plus élevés, le QI était respectivement de 6,6 et 7,6 points inférieur à celui du quart des enfants dont la mère montrait la concentration la plus basse de ces deux phtalates. L’étendue des concentrations n’avait rien d’inhabituel et se situait dans l’échelle de celles mesurées au niveau national par les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC).

 
« Ampleur troublante »

« L’ampleur de ces différences de QI est troublante, note Robin Whyatt, qui a dirigé l’étude. Une baisse de six ou sept points pourrait avoir des conséquences substantielles sur la réussite scolaire et le potentiel professionnel de ces enfants. »

Cette étude n’est que la dernière en date d’un corpus toujours plus vaste de travaux qui pointent l’impact sur le développement cérébral de différents polluants, au premier titre desquels figurent les perturbateurs endocriniens. La montée de l’incidence de l’autisme pourrait être l’un des symptômes de l’imprégnation de la population – notamment de l’enfant à naîttre – par ces produits chimiques.

De toutes les maladies non transmissibles, l’autisme est l’une de celles dont la fréquence augmente le plus rapidement. Si vite qu’il est même difficile d’y croire. En mars, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains, l’équivalent de notre Institut de veille sanitaire (InVS), rendaient publiques les dernières estimations de la prévalence des troubles du spectre autistique chez les garçons et les filles de 8 ans aux Etats-Unis. Selon ces chiffres, un enfant sur 68 est désormais touché par cet ensemble de maladies du développement, regroupant l’autisme profond, les syndromes de Rett et d’Asperger, etc.

Augmentation quasi exponentielle

Le plus impressionnant n’est pas tant le chiffre lui-même, que la rapidité de son évolution : il est supérieur de 30 % à celui publié seulement deux ans auparavant (un enfant sur 88) par le même réseau de surveillance mis en place par les CDC, et a plus que doublé en moins d’une décennie. Au cours des vingt dernières années, les données américaines suggèrent une augmentation quasi-exponentielle de ces troubles, aujourd’hui diagnostiqués « vingt à trente fois plus » que dans les années 1970, selon le rapport des CDC. 40 % de ces enfants dépistés aux Etats-Unis présentent un quotient intellectuel (QI) inférieur à 70.

D’autres troubles neuro-comportementaux sont également en forte croissance ces dernières années. Outre-Atlantique, l’hyperactivité et les troubles de l’attention touchaient, selon les chiffres des CDC, 7,8 % des enfants entre 4 et 17 ans en 2003. Ce taux est passé à 9,5 % en 2007, puis à 11 % en 2011. Par comparaison, en France, leur fréquence est estimée entre 3,5 et 6 % pour les 6-12 ans.

Aux Etats-Unis, un enfant sur six est concerné par un trouble du développement (troubles neuro-comportementaux, retard mental, handicaps moteurs, etc.).

Dans un ouvrage scientifique tout juste publié (Losing Our Minds. How Environmental Pollution Impairs Human Intelligence and Mental Health, Oxford University Press, 2014) Barbara Demeneix, directrice du département Régulations, développement et diversité moléculaire du Muséum national d’histoire naturelle (MNHN), soutient que cette augmentation rapide de la fréquence des troubles neurocomportementaux est, en grande partie, le résultat de l’exposition de la population générale à certaines pollutions chimiques diffuses – en particulier les femmes enceintes et les jeunes enfants.

Selon la biologiste, cette situation n’est, en outre, que la part émergée d’un problème plus vaste, celui de l’érosion des capacités cognitives des nouvelles générations sous l’effet d’expositions toujours plus nombreuses à des métaux lourds et à des substances chimiques de synthèse. Le sujet est, ces dernières années, au centre de nombreuses publications scientifiques. Philippe Grandjean, professeur de médecine environnementale (université Harvard, université du Danemark-Sud), l’une des figures de la discipline et auteur d’un livre sur le sujet (Only One Chance. How Environmental Pollution Impairs Brain Development — and How to Protect the Brains of the Next Generation, Oxford University Press, 2013), va jusqu’à évoquer une « fuite chimique des cerveaux ».

La thyroïde en cause

« L’augmentation de la fréquence de l’autisme que l’on mesure ces dernières années est telle qu’elle ne peut pas être attribuée à la génétique seule et ne peut être expliquée sans faire intervenir des facteurs environnementaux, dit Barbara Demeneix. De meilleurs diagnostics et une meilleure information des médecins et des familles permettent certainement d’expliquer une part de cette augmentation, mais en aucun cas la majorité. » Et ce d’autant plus que les critères diagnostiques utilisés par les CDC sont demeurés identiques entre 2000 et 2013. « En France et en Europe, il n’existe pas de suivi historique de la prévalence de ces troubles aussi précis qu’aux Etats-Unis, mais il est vraisemblable qu’on assiste aussi à une augmentation de leur incidence », ajoute Barbara Demeneix.

Autre argument fort suggérant que l’augmentation de fréquence de l’autisme ne relève pas d’un biais de mesure : le sexe-ratio est constant. Les garçons sont toujours cinq fois plus touchés que les filles. Or, si l’accroissement constaté était artéfactuel, une modification du sexe-ratio aurait de grandes chances d’être observée.

Comment expliquer une telle épidémie ? Pour la biologiste française, l’une des causes majeures est la prolifération de molécules de synthèse capables d’interférer avec le fonctionnement de la glande thyroïde. « Depuis de nombreuses années, mon travail consiste à comprendre comment un têtard devient une grenouille. Les molécules-clés de ce processus sont les hormones thyroïdiennes, qui jouent un rôle crucial dans les transformations lourdes du développement, explique Barbara Demeneix. En cherchant à comprendre comment ces hormones agissent dans la métamorphose du têtard, je me suis posé le même type de questions sur leur importance dans le développement du cerveau humain. »

Les hormones thyroïdiennes sont connues pour moduler l’expression des gènes pilotant la formation de structures cérébrales complexes comme l’hippocampe ou le cortex cérébelleux. « Nous savons avec certitude que l’hormone thyroïde joue un rôle pivot dans le développement du cerveau, précise le biologiste Thomas Zoeller, professeur à l’université du Massachusetts à Amherst et spécialiste du système thyroïdien. D’ailleurs, la fonction thyroïdienne est contrôlée sur chaque bébé né dans les pays développés et la plupart des pays en développement, ce qui montre le niveau de certitude que nous avons dans ce fait. Pourtant, malgré le fait que de nombreuses substances chimiques ayant un impact documenté sur la thyroïde soient en circulation, les autorités sanitaires ne font pas toujours le lien avec l’augmentation des troubles neurocomportementaux. »

Dans Losing Our Minds, Barbara Demeneix montre que la plupart des substances connues pour leur effet sur le développement du cerveau interfèrent bel et bien avec le système thyroïdien. Ces molécules ne sont pas toutes suspectées d’augmenter les risques d’autisme, mais toutes sont susceptibles d’altérer le comportement ou les capacités cognitives des enfants exposés in utero, ou aux premiers âges de la vie. C’est le cas des PCB (composés chlorés jadis utilisés comme isolants électriques, lubrifiants, etc.), de certaines dioxines (issues des processus de combustion), de l’omniprésent bisphénol A, des PBDE (composés bromés utilisés comme ignifuges dans l’électronique et les mousses des canapés), des perfluorés (utilisés comme surfactants), des pesticides organophosphorés, de certains solvants, etc.

« Le travail de Barbara Demeneix est très important, estime la biologiste Ana Soto, professeur à l’université Tufts à Boston (Etats-Unis) et titulaire de la chaire Blaise Pascal 2013-2014 de l’Ecole normale supérieure. Elle a conduit un travail bibliographique considérable et c’est la première fois que l’ensemble des connaissances sont rassemblées pour mettre en évidence que tous ces perturbateurs endocriniens, mais aussi des métaux lourds comme le mercure, sont capables de perturber le fonctionnement du système thyroïdien par une multitude de processus. »

Substances très nombreuses

Les composés bromés peuvent inhiber l’absorption d’iode par la thyroïde qui, du coup, produit moins d’hormones. Les molécules chlorées peuvent en perturber la distribution dans les tissus. Le mercure, lui, peut inhiber l’action des enzymes qui potentialisent ces mêmes hormones… Lorsqu’une femme enceinte est exposée à ces substances, son fœtus l’est également et, explique Barbara Demeneix, « le risque est important que la genèse de son cerveau ne se fasse pas de manière optimale ». Pour limiter au mieux les effets de ces substances, la biologiste insiste sur la nécessité d’un apport d’iode conséquent – absent du sel de mer – aux femmes enceintes, garant de leur bon fonctionnement thyroïdien.

Le problème est que les substances susceptibles de perturber ces processus sont très nombreuses. « Les chimistes manipulent des phénols auxquels ils ajoutent des halogènes comme le brome, le chlore ou le fluor, explique Barbara Demeneix. Or les hormones thyroïdiennes sont composées d’iode, qui est aussi un halogène. Le résultat est que nous avons mis en circulation des myriades de substances de synthèse qui ressemblent fort aux hormones thyroïdiennes. »

Les scientifiques engagés dans la recherche sur la perturbation endocrinienne estiment en général que les tests mis en œuvre pour détecter et réglementer les substances mimant les hormones humaines sont insuffisants. D’autant plus que les effets produits sur les capacités cognitives sont globalement discrets. « Si le thalidomide [médicament retiré dans les années 1960] avait causé une perte de 10 points de quotient intellectuel au lieu des malformations visibles des membres [des enfants exposés in utero via leur mère], il serait probablement encore sur le marché », se plaisait à dire David Rall, ancien directeur de l’Institut national des sciences de la santé environnementale américain (NIEHS).

L’érosion du quotient intellectuel de même que les troubles neurocomportementaux comme l’hyperactivité et les troubles de l’attention ou l’autisme « sont le talon d’Achille du système de régulation, souligne le biologiste Thomas Zoeller. Ce sont des troubles complexes, hétérogènes et aucun biomarqueur caractéristique ne peut être identifié. Du coup, il y a beaucoup de débats sur la “réalité” de l’augmentation de leur incidence. Ce genre de discussions ne décide pas les agences de régulation à être pro-actives, en dépit du fait que l’incidence des troubles du spectre autistique augmente si rapidement que nous devrions tous en être inquiets. »

L’Organisation pour la coopération et le développement économique (OCDE), l’organisme intergouvernemental chargé d’établir les protocoles de test des substances chimiques mises sur le marché, a cependant appelé, fin octobre, au développement de nouveaux tests susceptibles de mieux cribler les molécules interférant avec la thyroïde. Et ce, avec « une très haute priorité ».

L’affaire ne concerne pas uniquement l’intelligence des prochaines générations mais leur santé au sens large. « Les épidémiologistes remarquent depuis longtemps que les gens qui ont un quotient intellectuel élevé vivent plus longtemps, et ce même lorsqu’on corrige des effets liés à la classe sociale, dit Barbara Demeneix. Or selon la théorie de l’origine développementale des maladies, notre santé dépend en partie de la manière dont nos tissus se sont développés au cours de notre vie intra-utérine. Les facultés cognitives pourraient ainsi être une sorte de marqueur des expositions in utero et pendant la petite enfance à des agents chimiques : avoir été peu exposé signifierait un quotient intellectuel élevé et, du même coup, une plus faible susceptibilité aux maladies non transmissibles. » 

Les coûts faramineux de la perte de QI

(lire : déficients)

 

 

Les pollutions diffuses sont responsables d’une érosion des capacités cognitives de la population. Pour l’estimer, la métrique généralement choisie par les chercheurs en santé publique est la perte de points de quotient intellectuel (QI) – perte qui peut être convertie en perte économique. Les résultats sont souvent surprenants

La perte peut sembler modeste: depuis le retrait de l’essence plombée, la plombémie moyenne est descendue chez les enfants américains autour de 15 microgrammes par litre. Cependant, une «petite» érosion des capacités cognitives d’une grande population peut avoir des conséquences socio-économiques considérables. Par exemple, une chute de seulement 5 points de QI moyen conduit à réduire de 60% le nombre de surdoués. Surtout, elle augmente de plus de 50% celui des individus considérés comme handicapés mentaux, nécessitant une assistance et des soins particuliers. Un tel déplacement du QI a déjà été observé. Notamment dans les années 1970 et 1980, au sein des communautés vivant autour du lac Michigan, aux Etats-Unis. La forte consommation, par les mères allaitantes, des poissons du lac – contaminé par des PCB d’origine industrielle – a conduit à une perte de plus de 6 points de QI chez les enfants les plus exposés au début de leur vie.

En avril 2012, David Bellinger (université Harvard) a publié dans la revue Environmental Health Perspectives (EHP) des estimations de la perte globale de points de QI pour les 25,5 millions d’enfants américains de moins de 6 ans. Selon ses résultats, l’exposition au plomb (principalement à travers les peintures) leur ferait perdre un total d’environ 22 millions de points de QI, par rapport à la même population qui n’aurait pas été exposée. Les pesticides organophosphorés, quelque 16 millions. Quant au mercure, dont les principales sources d’exposition sont certains produits de la mer, il conduit à l’évaporation de plus d’un million et demi de points de QI dans cette population.

Une facture de plus de 50 milliards de dollars pour le plomb

Or, sur la foi du lien entre les capacités cognitives d’un individu, son niveau d’études et ses revenus, les économistes peuvent estimer le manque à gagner économique dû à l’érosion du QI. Aux Etats-Unis, selon un modèle développé par Joel Schwartz en 1994 et, depuis, largement utilisé par les chercheurs en santé publique, un point de QI en moins pour un individu et c’est environ 19 000 dollars (15200 euros) qu’il ne gagnera pas tout au long de sa vie. Cela équivaut, pour l’exposition au plomb de la population américaine, à une facture annuelle de plus de 50 milliards de dollars!

De telles estimations ne manquent pas. En Europe – où le point de QI est estimé à environ 13 000 euros –, des calculs analogues conduits par Martine Bellanger et Céline Pichery, de l’Ecole des hautes études en santé publique (EHESP) et publiés dans Environmental Health, suggèrent une perte économique de 8 à 9 milliards d’euros chaque année, par la seule exposition des populations au mercure. Le même exercice, publié par Leo Trasande (université de New York) en septembre 2013 dans EHP et mené à l’échelle des pays en développement, donne des résultats plus frappants encore. L’exposition au plomb coûterait, en intelligence donc en productivité économique, près de 135 milliards de dollars (108 milliards d’euros) annuels à l’Afrique, 142 milliards à l’Amérique latine, 700 milliards à l’Asie…

«Ce genre de calculs demeurent très discutés», précise l’épidémiologiste Denis Zmirou-Navier (EHESP), lui-même auteur de plusieurs articles utilisant ces modèles. En particulier, ils ne prendraient pas suffisamment en compte le fait que certaines économies peinent à absorber de la main-d’œuvre très qualifiée. Et que, grosso modo, l’augmentation du niveau d’études ne garantit pas toujours des revenus plus élevés.

Inclinaison à la violence

Cependant, dans le cas de certains toxiques, d’autres dommages que la seule perte de QI interviennent. «Les comportements anti-sociaux ou criminels et l’inclinaison à la violence qui semblent résulter de l’exposition à des substances neurotoxiques au début de la vie, nécessitent plus de services d’éducation spécifiques, de placements en institutions ou d’incarcérations, écrivent Philippe Grandjean (université du Danemark-Sud) et Philip Landrigan (Mount Sinai School of Medicine, à New York), dans une revue de la littérature publiée en mars dans la revue Lancet Neurology. Aux Etats-Unis, le taux d’homicide a brutalement chuté vingt ans après le retrait de l’essence plombée, ce qui est cohérent avec l’idée que la contamination au plomb tôt dans la vie est un puissant déterminant du comportement, des décennies plus tard.» L’affirmation peut sembler surprenante, mais elle est au centre de plusieurs travaux concordants.

Des chercheurs de l’EHESP ont cherché à évaluer, en plus de la perte de QI, l’ensemble des dégâts socio-économiques produit en France par l’exposition à ce métal lourd. Leurs résultats, publiés en 2011 dans Environmental Health, suggèrent une addition annuelle d’environ… 20 milliards d’euros!

Stéphane Foucart Le Monde

 

Pour trouver des êtres "intelligents" dans le cosmos, cherchez... la pollution !

DETECTING INDUSTRIAL POLLUTION IN THE ATMOSPHERES OF EARTH-LIKE EXOPLANETS

Article original en PDF :

http://pdf.lu/42E3

 

 Chloé Durand-Parenti  07/2014 

Des astrophysiciens américains proposent de traquer la pollution industrielle dans l'atmosphère des exoplanètes pour repérer d'éventuelles civilisations extraterrestres.

Des astrophysiciens proposent de traquer la pollution dans les atmosphères des exoplanètes afin de détecter les civilisations extraterrestres.Des astrophysiciens proposent de traquer la pollution dans les atmosphères des exoplanètes afin de détecter les civilisations extraterrestres.  

Chercher des exoplanètes habitables, c'est bien, mais trouver des extraterrestres, ce serait tout de même nettement mieux. Et s'il s'agissait d'une civilisation dite évoluée, ce serait le Graal ! Partout dans le monde, dans leur laboratoire, des scientifiques se posent la même question. S'il existait sur une planète extrasolaire, quelque part dans notre voie lactée, une vie extraterrestre, comment ferions-nous donc pour la détecter ? À cette interrogation, la seule et unique réponse - hormis de recevoir un message radio émis par une civilisation évoluée via le programme SETI (Search for Extra-Terrestrial Intelligence) - est de scruter l'atmosphère des exoplanètes candidates à l'accueil de la vie pour y détecter des indices de la modification de sa composition par la présence d'êtres vivants. Dans cette optique, jusqu'ici, deux pistes étaient évoquées : celle de l'oxygène, recherché sous forme d'ozone (O3) car plus facile à détecter, et celle du méthane (CH4). Mais des astrophysiciens américains du Harvard-Smithsonian Center for Astrophysics viennent de proposer une troisième voie, spécifique à la recherche de la vie dite "intelligente" : traquer les traces de pollution industrielle !

Dans un papier disponible sur Arxiv à paraître dans la revue scientifique Astrophysical Journal Letters, Abraham Loeb, Gonzalo Gonzalez Abad et Henry W. Lin proposent en particulier de rechercher des chlorofluorocarbures, dits CFC. Vous vous rappelez ces fameux gaz à effet de serre qui servaient de propulseurs dans de nombreux aérosols et qui sont aujourd'hui bannis en France et dans de nombreux pays ? En effet, on ne connaît aucun processus naturel capable d'enrichir de manière importante une atmosphère en CFC. Leur présence à des niveaux élevés serait donc la preuve irréfutable de l'existence d'êtres "intelligents" dégradant leur environnement ou l'ayant dégradé avant de devenir écolos ou de s'autodétruire. Car ces gaz peuvent persister dans l'atmosphère près de 50 000 ans après leur émission.

Quant aux moyens techniques pour réussir une telle détection, ils pointent tout juste à l'horizon. Les trois chercheurs estiment ainsi que le James Webb Space Telescope (JWST), qui devrait succéder à Hubble en 2018, sera capable de détecter les CFC dans l'atmosphère des exoplanètes orbitant autour d'une naine blanche, à partir d'un niveau dix fois supérieur à celui présent aujourd'hui dans l'atmosphère de la Terre. Ce qui ne permettrait de détecter que les extraterrestres étant ou ayant été de très, très gros pollueurs, présents dans la banlieue d'une seule catégorie d'étoile. Mais nul doute que les successeurs du JWST pourront un jour faire mieux. Reste cependant qu'avec cette méthode, les êtres intelligents qui auraient adopté très vite une forme de développement durable échapperont sans doute toujours à nos yeux. Dommage !  

La toxoplasmose à l'origine des maladies psychiatriques ?

 

 La schizophrénie et les troubles bipolaires seraient imputables à ce parasite et le combattre réduirait les symptômes de ces affections.

Le chat est le principal vecteur de la toxoplasmose.Le chat est le principal vecteur de la toxoplasmose.  

 

Il est des associations qui semblent improbables aux yeux des non-scientifiques et dont la mise en évidence permettrait, pourtant, d'améliorer grandement la santé de malades jusqu'à présent difficiles à soigner. Celle du protozoaire Toxoplasma gondii (transmis notamment par les chats) et des maladies psychiatriques de type schizophrénie et troubles bipolaires en fait partie. Elle semble de plus en plus évidente aux yeux des chercheurs qui viennent de publier, dans une revue spécialisée, deux nouvelles études allant dans ce sens. La seconde suggère même que la présence de ce parasite pourrait influencer le choix des traitements.

43 % de la population française a déjà été en contact avec ce parasite (souvent sans s'en rendre compte), mais la proportion varie de 60 à 90 % chez les patients atteints de schizophrénie ou de troubles bipolaires. C'est le résultat de l'analyse d'une cinquantaine d'études sur les pathologies psychiatriques. Cette infection est également plus fréquente chez les personnes souffrant de troubles obsessionnels compulsifs. "Ce résultat resserre le lien entre infection et maladie psychiatrique", estime Guillaume Fond*, coauteur des deux études. "Les analyses ont montré que les gènes de susceptibilité associés à ces maladies sont impliqués dans le système immunitaire : tout porte donc à croire que des facteurs infectieux ou inflammatoires interviennent dans l'étiologie (l'origine, NDLR) de ces maladies psychiatriques." Des chercheurs estiment même que 13 à 30 % des cas de schizophrénie pourraient être imputables à la toxoplasmose.

Inflammation

Après avoir circulé dans l'organisme, Toxoplasma gondii peut rester longtemps au repos dans certaines cellules du cerveau impliquées dans le circuit de la dopamine (un neurotransmetteur), lui-même associé à des affections psychiatriques. "Ce phénomène est susceptible d'induire une inflammation chronique, en particulier chez des sujets ayant un système immunitaire peu efficace. Cette inflammation favoriserait alors la survenue de maladies, notamment la schizophrénie, en association avec d'autres facteurs de risque comme la consommation de cannabis", précise le communiqué de l'Inserm. Les rechutes pourraient même être liées à la réactivation du parasite dans le cerveau. Une hypothèse à confirmer...

Enfin, le fait de lutter contre la toxoplasmose en même temps que la maladie psychiatrique améliore les symptômes de cette dernière. Cela s'explique aisément : certains médicaments prescrits dans la schizophrénie et les troubles bipolaires agissent aussi sur le parasite de la toxoplasmose. "C'est le cas des phénothiazines et de l'halopéridol indiqués dans la schizophrénie et du valproate contre les troubles bipolaires", précise Guillaume Fond. Même si ces résultats doivent être confirmés par d'autres études, les chercheurs jugent ces données "suffisamment parlantes" pour dépister désormais systématiquement la toxoplasmose chez les patients présentant un trouble psychiatrique.

* Coordonnateur du réseau des Centres experts schizophrénie de France, sous l'égide de la Fondation FondaMental, unité 955 Inserm/Université Paris Est Créteil Val-de-Marne, Institut Mondor de recherche biomédicale, Créteil

Par Anne JEANBLANC 06/2015


 

Le comportement de l'enfant influencé par sa flore intestinale ?

 

Des chercheurs ont trouvé une corrélation entre le tempérament des enfants et la composition de leur flore intestinale. Les bactéries du microbiome intestinal interagiraient avec les hormones du stress, chez les garçons comme chez les filles.

Selon l'étude, chez les filles, la retenue serait associée à
 une moindre diversité des bactéries intestinales. © Raul Villalon, Flickr, CC by-nc-nd 2.0Selon l'étude, chez les filles, la retenue serait associée à une moindre diversité des bactéries intestinales.  

 

Les bactéries de la flore intestinale jouent des rôles importants dans la santé de l’individu et ont été liées à différentes maladies chroniques telles que l’obésité, l’asthme ou l’allergie. Le microbiote intestinal compte environ 1014 micro-organismes et 400 à 500 espèces bactériennes. Au départ, la mise en place de la flore intestinale du nouveau-né est influencée par le type d’accouchement, puis par l’alimentation. Les enfants nés par césarienne n’ont pas les mêmes bactéries que ceux nés par voie vaginale. Il en est de même des enfants allaités ou non.

Pour comprendre comment démarrent certaines maladies chroniques liées à la flore intestinale, des chercheurs de l’université d’État de l’Ohio ont étudié les micro-organismes de 77 enfants âgés de 18 à 27 mois. Les mères des enfants ont répondu à des questionnaires sur le comportement de leur bambin. Les résultats paraissent dans la revue Brain, Behavior and Immunity.

Chez les garçons comme chez les filles, les enfants qui avaient la plus grande diversité génétique bactérienne montraient plus souvent des comportements extravertis tels que : humeur positive, curiosité, sociabilité, impulsivité. Dans l’ensemble, les associations du tempérament avec le microbiome intestinal étaient moins fortes chez les filles que chez les garçons. La corrélation existait même après avoir ajusté les résultats en fonction de l’allaitement, l’alimentation et le type d’accouchement, des facteurs connus pour influencer la flore intestinale du jeune enfant.

L’allaitement influence le développement de la flore intestinale du bébé.
L’allaitement influence le développement de la flore intestinale du bébé.  

Plus de diversité bactérienne chez les extravertis

Chez les garçons seulement, les traits de personnalité extravertis étaient associés avec l’abondance de micro-organismes des familles des Rikenellaceae et Ruminococcaceae et des genres Dialister et Parabacteroides. Chez les filles, des comportements comme de la retenue, une demande de câlin ou d’attention étaient associés à une moindre diversité des bactéries intestinales. Les filles qui avaient une abondance de Rikenellaceae semblaient ressentir plus de crainte que celles qui avaient une composition de la flore plus équilibrée.

Cette étude ne permet pas d’établir un lien de cause à effet mais suggère, comme d’autres travaux, un lien entre la flore intestinale et le psychisme. D’après Lisa Christian, principale auteur de l’article, il existe des preuves indiquant que les bactéries intestinales interagissent avec des hormones du stress. Or ces hormones sont impliquées dans des maladies chroniques comme l’obésité et l’asthme. Pour Michael Bailey, un autre auteur de l’article, « il y a certainement une communication entre les bactéries de l’intestin et le cerveau, mais nous ne savons pas lequel commence la conversation ». Il formule ainsi plusieurs hypothèses : « Peut-être que les enfants plus sociables ont moins d’hormones du stress impactant leur intestin que les enfants timides. Ou peut-être que les bactéries aident à atténuer la production d’hormones du stress quand l’enfant rencontre quelque chose de nouveau. Cela pourrait être une combinaison des deux ».

Si ces relations bidirectionnelles entre l’intestin et le cerveau existent effectivement dans les premières années de la vie, cela pourrait permettre d’envisager des moyens de prévenir des désordres physiques et mentaux. Cependant, les chercheurs déconseillent aux parents d’essayer de changer le microbiome intestinal de leur enfant car ils ignorent à quoi ressemblerait une flore intestinale idéale : « Le microbiome parfait varie probablement d’une personne à une autre », explique Michael Bailey.

Marie-Céline Jacquier 06/2015


 

Les jouets vintage, ces cadeaux empoisonnés

article original PDF

https://www.neha.org/pdf/JEH/JEH-JanFeb2015-Vintage-Toys.pdf

 
 
 
Certains jouets datant des années 1970/1980, que l'on retrouve aujourd'hui sur les brocantes, contiennent des taux inquiétants de métaux lourds, révèle une étude publiée dans le Journal of Environmental Health.
 
Confier les jouets de son enfance aux générations futures pourrait comporter des risques, selon une étude publiée récemment dans le Journal of Environmental Health. Des chercheurs américains de l'université St Ambrose, dans l'Iowa, assurent en effet que plusieurs jouets en plastique datant des années 1970 et 1980, dont beaucoup ont été donnés à des crèches ou vendus dans des brocantes, recèlent des taux élevés de métaux lourds.

Poupées Barbie, Petits Poneys.... Une centaine de jouets a été passée au crible. «Les jouets en plastique vintage contiennent souvent des métaux lourds toxiques, notamment du plomb ou du cadmium (et même de l'arsénic, ndlr), à des taux de concentration dépassant les restrictions actuelles», indique ainsi l'étude, qui précise que 67% des objets examinés sont concernés. Un jouet testé sur quatre contient plus de dix fois la limite de plomb autorisée aujourd'hui. Les plus fortes concentrations à la fois de cadmium et de plomb ont été trouvées dans des pièces de jouets de couleur jaunes, dont certains recélaient jusqu'à 70 fois la limite actuelle pour le plomb.

Les enfants plus vulnérables

Lumière, chaleur, salive, manipulation... Ces vieux jouets subissent l'usure du temps avant de se retrouver dans les mains ou la bouche des enfants. Et les pigments ou peinture semblent «être la source majeure de provenance de ces métaux lourd», selon l'étude. Les méthodes de fabrication de ces pigments ont en effet été revues depuis. Ceux qui sont mis en cause ne sont en fait pas liés chimiquement aux polymères, mais se présentent sous la forme de petites particules à l'intérieur du plastique. «Ces particules toxiques peuvent être libérées avec l'usure du jouet, ou lorsque l'enfant le manipule ou le porte à la bouche.»

Les chercheurs de St Ambrose University rappellent que «les cerveaux et les corps des nourrissons et des jeunes enfants en développement sont particulièrement vulnérables aux expositions toxiques parce qu'ils absorbent et retiennent le plomb plus efficacement que ceux des adultes». Les scientifiques n'ont en revanche trouvé aucune trace de cadmium, de plomb ou d'arsenic dans les jouets nouveaux qu'ils ont examinés.

 Anne-Laure Frémont -  04/2015


 

 

L'enfance est longue car le cerveau humain est glouton/Metabolic costs and evolutionary implications of human brain development

http://pdf.lu/n07z

L'enfance est longue car le cerveau humain est glouton

Soline Roy   08/2014
Vers 4 ans, 66 % de l'énergie disponible va au développement cérébral, aux dépends de la croissance du reste du corps. Une stratégie évolutive qui aurait permis à l'être humain de devenir ce qu'il est.

 

Comme un vieux couple, notre corps et notre cerveau élaborent des compromis permanents pour répartir au mieux le budget du ménage  ; en l'occurrence, la part d'énergie que chacun pourra utiliser à son profit. Et les drôles de choix que la nature a opérés pour nous feraient de nous des humains…

En combinant diverses données d'imagerie médicale, des chercheurs américains ont retracé l'évolution, durant l'enfance, de la consommation de glucose par notre cerveau et la part de l'énergie globale disponible que celui-ci s'octroie aux dépens du reste du corps.

Le cerveau, premier servi

On savait le cerveau gourmand: chez l'adulte, il mobilise près de 20 % de l'énergie disponible, quand il ne représente que 2 % du poids du corps. «Sauf stress majeur, le cerveau est toujours le premier organe servi en énergie, et heureusement, car il supporte très mal le manque de glucose», explique Pierre Gressens, professeur de neurologie fœtale et néonatale et directeur de recherches à l'Inserm. Des ratios encore plus vertigineux durant l'enfance : à la naissance, le cerveau détourne à son profit de 50 à 60 % du glucose disponible et jusqu'à plus de 66 % vers 4 ou 5 ans!

«La plupart des organes sont relativement matures à la naissance, contrairement au cerveau, qui fait des choses nouvelles. Les phénomènes les plus énergivores, notamment la production de myéline et de synapses, ont lieu entre 1 et 5 ans», précise Pierre Gressens. À 5 ans, le cerveau approche de sa taille adulte, mais la plasticité neuronale est à son maximum … Or c'est précisément à cet âge que la croissance corporelle ralentit, pour ne s'emballer qu'à la puberté.

«Fondamental pour expliquer l'évolution»

Ces résultats confirment une vieille hypothèse qui explique pourquoi le petit d'homme met si longtemps à atteindre sa taille adulte: «Notre corps ne peut pas se permettre de grandir trop vite, car une grande quantité d'énergie est requise pour alimenter le développement du cerveau humain», résume Christopher Kuzawa, anthropologue à la Northwestern University (États-Unis), premier auteur de l'étude publiée dans les Proceedings of National Academy of Science (Pnas). Or, ajoute-t-il, «en tant qu'humains, nous avons tant à apprendre et cet apprentissage demande un cerveau complexe et affamé d'énergie».

«Le fait que l'on consomme plus ou moins de glucose pourrait paraître marginal, mais c'est en fait assez fondamental pour expliquer l'évolution», avance Jean-Jacques Hublin, professeur de paléoanthropologie à l'Institut Max-Planck d'anthropologie évolutionnaire de Leipzig (Allemagne). Chaque espèce affronte le même problème: quelle part de l'énergie disponible consacrer aux trois grandes fonctions que sont la croissance, la reproduction et le maintien de la vie? «Les tortues, par exemple, grandissent très lentement, mais produisent de nombreux œufs et vivent très longtemps, détaille Jean-Jacques Hublin. L'homme, lui, a “choisi” de naître avec un cerveau relativement petit proportionnellement à sa taille adulte, mais de lui permettre de grandir pendant très longtemps.»

«Budget glucose»

Une stratégie évolutive certes risquée et coûteuse, notamment car l'enfant reste dépendant des adultes durant de longues années. Mais qui, non contente de nous offrir une intelligence unique, nous aurait aussi permis de développer des systèmes technologiques et sociaux très complexes et performants ; lesquels, dans un cercle vertueux, ont permis à l'humanité de se payer le «luxe» de grandir si lentement.

De plus, insiste le paléoanthropologue, «le fait que notre cerveau se développe en grande partie après la naissance et sur une si longue durée est un mécanisme qui explique notre haut niveau d'intelligence». Car jusqu'aux débuts de l'âge adulte, le cerveau humain ne cesse d'être remodelé par les stimuli reçus et il se construit à mesure que l'on apprend.

Aux alentours de la puberté, ont observé les chercheurs américains, la part du «budget glucose» allouée au cerveau diminue à mesure que la croissance corporelle accélère. Or, cette soudaine poussée à un âge où le cerveau est quasi terminé serait propre à l'homme, et Homo sapienssemble avoir été le premier des mammifères à mûrir si lentement. En somme, conclut Jean-Jacques Hublin, «ce changement du mode de croissance des enfants a permis l'émergence de l'humanité».


 

Vous prendrez bien une tasse de plomb ?

 06/12/2013 

Une étude révèle la présence excessive de métaux toxiques dans la plupart des thés, particulièrement nocifs pour les femmes enceintes ou qui allaitent.

Les femmes enceintes sont particulièrement exposées aux métaux toxiques présents dans le thé.Les femmes enceintes sont particulièrement exposées aux métaux toxiques présents dans le thé. © AFP ImageForum
 
Sophie Bartczak 
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De l'aluminium, de l'arsenic et du plomb dans le thé ! C'est ce que révèlent des chercheurs canadiens de l'université d'Alberta qui ont mesuré la teneur en métaux lourds de trente thés de toutes sortes - Oolong, noirs, verts, blancs, biologiques ou non - trouvés en supermarché comme en boutique diététique. Pour autant, pas de quoi s'inquiéter ni s'intoxiquer... sauf pour les femmes enceintes ou qui allaitent. 

Sept thés sur dix contiendraient en effet trop de plomb pour les femmes enceintes. Infusés trois à quatre minutes, 73 % ont des concentrations supérieures aux recommandations pour les femmes enceintes ou allaitantes. Infusés quinze minutes, ils sont alors 83 % à être impropres à la consommation des futures mamans. Ainsi boire trois ou quatre tasses de thé par jour pour une femme enceinte ou allaitant entraînerait un excès de plomb pour le bébé, véritable poison pour son cerveau. Un enfant ou un foetus est proportionnellement plus vulnérable au plomb qu'un adulte, d'autant que son système nerveux est en plein développement et qu'il a une absorption gastro-intestinale plus importante.

Le plomb, un fléau de santé

Une concentration excessive de plomb dans une boisson aussi répandue que le thé a surpris les chercheurs. L'empoisonnement au plomb - ou saturnisme - est un véritable problème de santé publique pouvant entraîner, entre autres, une baisse du QI, des troubles de comportement ou encore de l'épilepsie.

Face à ce problème mondial, les pays occidentaux ont oeuvré pour réduire la présence du métal incriminé dans les peintures, l'essence ou encore les canalisations d'eau. L'OMS a fixé des doses maximales hebdomadaires tolérables mais, au fil des recherches, ces seuils sont constamment repoussés, car le poison agit même à faible dose. Les scientifiques canadiens de cette étude expliquent que le seuil quotidien à considérer pour un foetus serait de 0,5 microgramme par litre et le seuil acceptable pour un adulte de 15 microgrammes par litre.

Plus de plomb dans les thés chinois

Or, avec un litre de thé, soit trois à quatre tasses par jour, le niveau d'exposition varie de 0,1 à 4,39 microgrammes par litre, auquel il faut ajouter le plomb relargué par la tasse en porcelaine ou en émail et la teneur en plomb dans l'eau (ici les chercheurs ont pris de l'eau déminéralisée). Ces niveaux sont dangereux pour les femmes enceintes, estiment les chercheurs, et acceptables pour les adultes à condition de faire attention aux autres sources de plomb inévitables au quotidien (eau, autres aliments, certains compléments alimentaires...). 

Selon l'étude, ce sont surtout les thés Oolong chinois qui sont les plus concentrés - la pollution dégagée par les centrales de charbon chinoises pourrait être en cause, cette hypothèse restant à vérifier - suivis des thés noirs ordinaires. Les thés blancs biologiques, d'Inde ou du Sri Lankaprésentent, eux, la plus faible concentration en plomb. Mais, d'une manière générale, les thés biologiques ne semblent pas moins pollués en plomb.

Continuer à boire du thé vert ?

D'autres métaux sont présents dans le thé : des minéraux bénéfiques comme le calcium, le magnésium, le potassium, le manganèse ou le phosphore, mais aussi d'autres métaux lourds considérés comme toxiques comme l'aluminium, présent à des niveaux trop élevés dans un thé sur cinq. Les chercheurs recommandent de ne pas dépasser trois minutes d'infusion, car, plus le thé infuse, plus sa teneur en aluminium augmente. Il en est de même pour l'arsenic, le cadmium ou le césium, des toxiques retrouvés dans presque tous les thés dans des quantités acceptables mais qui augmentent avec la durée d'infusion. Et, là encore, les thés biologiques ne semblent pas exempts : deux d'entre eux, des thés verts infusés longtemps, figurent parmi les plus pollués en aluminium. 

Ces résultats ne remettent pas en cause les nombreuses vertus du thé vert, soulignent les chercheurs. Bénéfices cardiovasculaires, effets anticancéreux, modulation du diabète ou encore propriétés anti-infectieuses sont largement prouvés à travers de nombreuses recherches. Cependant, les femmes enceintes et allaitantes auraient intérêt à suspendre ou à limiter leur consommation pour protéger leur bébé et le reste de la population devrait être vigilant sur le cumul des différentes sources d'exposition au plomb : eau du robinet et récipients utilisés notamment.


 

 

Médicaments : faut-il se fier aux chimpanzés ?

Lorsque les singes se sentent malades du paludisme, ils recherchent un arbre bien particulier dont ils ingèrent alors quelques feuilles, très amères.

 

Sabrina Krief - 02/2015
AVIS D'EXPERT - L'étude de l'automédication des grands singes en milieu naturel pourrait révéler des pistes intéressantes pour l'hommes, expliquel e Dr Sabrina Krief, maître de conférences au Muséum national d'histoire naturelle (Paris).

 

Dans le parc national de Kibale, en Ouganda, nous étudions depuis 1999 la manière dont se soigne les chimpanzés. C'est la première fois qu'une observation de grands singes en milieu naturel dans le but de trouver des médicaments pour l'homme est menée dans un cadre scientifique. Ainsi, en découvrant les secrets de certaines de leurs pratiques, nous avons pu expliquer comment nos plus proches parents sélectionnent des plantes ayant des activités pharmacologiques. Une «phytothérapie» qui se révèle parfois si ingénieuse que la médecine humaine pourrait s'en inspirer…

Mettre les plantes à profit

Au Togo et au Ghana, un ver parasite (Oesophagostomum bifurcum) est responsable d'une forte mortalité dans la population humaine. Les traitements vermifuges chimiques échouent le plus souvent car les molécules n'atteignent pas le parasite, protégé par la coque d'un nodule. Les seuls traitements efficaces sont chirurgicaux, pratique lourde et coûteuse, par conséquent assez exceptionnelle dans cette région. Ce type d'infection parasitaire intestinale touche également les chimpanzés. Qui ont mis en place une stratégie singulière pour se débarrasser de ces parasites indésirables.

Au réveil, encore à jeun, le chimpanzé parasité, ressentant probablement un inconfort digestif, descend de son nid avec un objectif bien précis: trouver une certaine plante qu'il ne déniche parfois qu'après plusieurs kilomètres… Alors, il en détache lentement une feuille avec ses lèvres, la plie avec sa langue à l'intérieur de sa bouche avant de la déglutir avec peine, sans la mâcher. Ce n'est qu'après avoir reproduit une trentaine de fois cette manœuvre qu'il reprend une activité normale. Six heures après avoir ingurgité les feuilles, le chimpanzé expulse une crotte composée presque exclusivement de feuilles. En les examinant attentivement, on y trouve des vers pris au piège, enchâssés entre les poils des feuilles. Ici, les chimpanzés mettent à profit les propriétés physiques de la plante là où la médecine humaine ne s'appuie que sur ses activités chimiques.

Un arbre bien particulier

Autre scénario, pour le paludisme: à plus de 1.500 m d'altitude, nous avons découvert que les chimpanzés sont eux aussi infectés par des parasites du genre Plasmodium, responsables de la maladie chez l'homme. Dans le sang d'un chimpanzé peuvent d'ailleurs circuler simultanément plusieurs espèces de ces parasites dont certaines n'avaient jamais été décrites, puisque nos études ont justement permis d'identifier deux nouvelles espèces de Plasmodium. Mais il semble que lorsque ces singes se sentent malades, ils recherchent un arbre bien particulier dont ils ingèrent alors quelques feuilles, très amères. Or, nous avons pu déterminer la structure chimique de nouvelles molécules, qui se sont révélées aussi actives sur les parasites résistants que la chloroquine, substance de référence. De plus, nous avons observé que les chimpanzés consomment au moins huit autres parties de plantes dont les extraits sont actifs contre le parasite sanguin. Provenant d'espèces botaniques différentes, ces molécules ont des structures et des modes d'action variées, une diversité qui explique sans doute leur capacité à limiter l'apparition de résistances chez ces parasites. De fait, à la différence des humains qui utilisent généralement un très petit nombre de molécules pour lutter contre le paludisme, les chimpanzés diversifient les substances aptes à limiter la prolifération des parasites.

Les chimpanzés peuvent donc sans nul doute nous guider dans notre recherche de nouveaux médicaments pour l'homme. En recensant les plantes utilisées et les pratiques associées, il a en effet été possible d'opérer de nombreux recoupements avec les plantes usuelles en médecine traditionnelle locale, souvent sans préparation et mastiquées immédiatement après cueillette. De plus, il s'avère que les chimpanzés incluent des plantes ayant des propriétés médicinales dans leur alimentation quotidienne. Or, les populations autochtones font de même, comme les Hausa, en Afrique de l'Ouest, par exemple, qui, dès les premiers symptômes du paludisme, ont presque toujours recours aux plantes dans leur alimentation.

Niveau prophylactique

L'automédication, telle que nous l'enseignent les chimpanzés, repose donc sur une conception large de la thérapeutique, qui non seulement ne met pas de frontière entre l'alimentation et la médecine mais commence probablement avant même le développement de la maladie, au niveau prophylactique. Il ressort enfin de nos études sur le terrain que la santé, celle des hommes comme celle des chimpanzés dépend étroitement de la santé des forêts tropicales. Pour préserver cet équilibre fragile et nous laisser le temps d'en découvrir les trésors, nous devons devenir des consommateurs responsables, en limitant notre usage de tous les matériaux issus de cette forêt, en les recyclant, en préservant ses ressources et ses habitants, flore, faune et humains.

* Membre correspondant de l'Académie nationalede médecine, auteur de «Les Chimpanzés des monts de la Lune» aux Éditions Belin-Muséum, 2014. 


 

Alerte contre un usage détourné du baclofène

  AFP   01/2015
Cette molécule autorisée dans le traitement de l'alcoolisme serait utilisée par des personnes souffrant de troubles du comportement alimentaire.

 

Médicament antispasmodique autorisé pour traiter l'addiction à l'alcool, le baclofène serait détourné en traitement minceur ou pour soigner des troubles du comportement alimentaire, constate l'Agence du médicament (ANSM). Un mésusage dont on retrouve la trace dans les témoignages que des anonymes mettent en ligne sur des blogs, des forums, des réseaux sociaux, pour rendre compte du succès de la molécule pour guérir leur boulimie.

L'ANSM «déconseille formellement son utilisation dans ces situations»,rappelle un communiqué. L'efficacité du baclofène n'a pas été démontré pour ces usages, souligne l'agence. En outre, ce médicament peut entraîner des "effets indésirables potentiellement graves" (dépression, anxiété, troubles de la vigilance, somnolence, hypotonie musculaire, hypotension, nausées…). Le baclofène est commercialisé sous les noms Liorésal 10 mg et Baclofène Zentiva 10 mg.

Cette molécule est un relaxant musculaire utilisé depuis 1975 pour traiter les contractures en particulier causées par des scléroses en plaques. Depuis mars 2014, elle dispose d'une autorisation temporaire d'utilisation (ATU) pour traiter la dépendance à l'alcool.

La popularité de ce médicament bon marché avait explosé en 2008 avec la publication du livre «Le dernier verre» du Dr Olivier Ameisen, qui l'avait auto expérimenté. Devenu alcoolique, ce cardiologue, décédé l'an dernier, racontait comment ce médicament pris à hautes doses avait supprimé son envie incontrôlable de boire, le «craving». Les médecins peuvent prescrire le baclofène pour traiter l'alcoolisme en cas «d'échec des autres traitements disponibles».


 

Les cobayes de la guerre du Golfe

 

 Par Yves Bordenave et Cécile Prieur (Le Monde)

 

L'armée leur a fait avaler un médicament qui n'était pas encore autorisé. La molécule avait de telles propriétés que la hiérarchie militaire n'a pas voulu patienter. En 1991, lors de la guerre du Golfe, près d'un millier de soldats français ont absorbé des comprimés de modafinil, un médicament révolutionnaire qui permet de lutter contre le sommeil. Moins dangereux que les amphétamines, mais tout aussi stratégique, ce produit a été distribué sous le nom de Virgyl à 18 000 exemplaires aux unités, qui en ont consommé près de la moitié.

C'est le 13 juin 1990, sous le nom de code "Opération dauphin", que le Comité d'éthique du service santé des armées (Cessa) a décidé, lors d'une réunion secrète, l'utilisation à grande échelle du modafinil. La direction centrale du service de santé recommande alors "une forte discrétion" sur cette expérience. Dans une note interne datée du 18 janvier 1991, la hiérarchie précise en effet que le modafinil ne doit être employé qu'en dehors du territoire. Ces documents figurent au dossier dit du "syndrome de la guerre du Golfe", que la juge Marie-Odile Bertella-Geffroy, du pôle de santé publique de Paris, instruit depuis juin 2002.

Le caporal Florent G., qui souhaite garder l'anonymat, du 11e régiment d'artillerie de marine (RAMa) de Rennes, se souvient du Virgyl, qu'il prenait deux à trois fois par jour et grâce auquel il ne dormait pas pendant plus de 72 heures "sans ressentir la moindre fatigue""C'étaient les commandants d'unité qui faisaient la distribution. Ils nous indiquaient de prendre tel médicament à tel moment, sans nous dire de quoi il s'agissait", raconte-t-il. Durant son séjour dans le Golfe, le sous-officier n'a jamais consulté de médecin. "Il n'y avait que les blessés qui en voyaient", dit-il. "En aucun cas ils ne nous ont dit à quoi servait le Virgyl et encore moins qu'il n'était pas autorisé", insiste-t-il.

 

Yannick Morvan, ancien légionnaire au 2e régiment étranger d'infanterie, était stationné à Al Salman. "Toutes les 8 heures, on prenait des médicaments parmi lesquels il y avait le Virgyl. C'était le commandant qui nous avait dit d'en prendre", explique-t-il. Fourni avec d'autres produits, le Virgyl était donné sous forme de boîtes contenant chacune huit comprimés. "On le renouvelait à la demande en s'adressant au chef d'unité", affirme M. Morvan. "Je veux bien défendre la France, mais de là à être transformé en cobaye, c'est beaucoup", s'indigne-t-il.

Médicament "éveillant", qui permet de ne pas dormir deux à trois nuits d'affilée sans toutefois interdire le sommeil si on le désire, le modafinil a été découvert presque par hasard, au début des années 1980, par le laboratoire français Lafon — racheté en 2001 par l'américain Céphalon. La molécule est aussitôt considérée comme très innovante par les spécialistes du sommeil : ayant les mêmes propriétés que les amphétamines mais pas leurs inconvénients, comme la dépendance, elle est facile d'utilisation, très bien tolérée et n'entraîne pas d'effets secondaires importants.

 

EXPÉRIMENTATION SAUVAGE

 

Au début des années 1990, le modafinil fait l'objet d'essais cliniques pour le traitement des pathologies diurnes excessives, comme la narcolepsie ou les apnées du sommeil. Il obtient son autorisation de mise sur le marché (AMM) le 24 juin 1992, pour ces indications, sous les noms de Modafinil et Modiodal.

Bien avant son AMM, le modafinil intéressait la défense. "L'armée a rapidement su que Lafon avait un produit nouveau avec un mécanisme d'action totalement insolite, se souvient un témoin de l'époque. Ils ont dit au laboratoire qu'ils étaient intéressés par des essais cliniques sur des volontaires sains."

De fait, alors que Lafon organisait déjà ses propres essais thérapeutiques, le Cessa a autorisé, en 1990, une étude sur des militaires volontaires. Auparavant, la molécule avait été présentée au ministre de la défense, Jean-Pierre Chevènement, lors d'un colloque "Science et défense", le 23 mai 1989. Dans les mois précédant la guerre du Golfe, une quantité importante de modafinil a été réquisitionnée par l'armée auprès du laboratoire Lafon pour être distribuée aux troupes.

L'utilisation d'un médicament avant son AMM est pourtant soumise à des règles strictes. Selon la déclaration internationale d'Helsinki de 1964, relative aux principes éthiques applicables aux recherches, ainsi que selon la loi française Huriet de 1988 sur la protection des personnes qui se prêtent à des recherches biomédicales aucun essai thérapeutique ne peut se faire sans le consentement libre, éclairé et écrit de la personne qui y participe. En 1990, au moment de la guerre du Golfe, le cadre légal de la loi Huriet s'imposait et les essais cliniques devaient être déclarés au ministère de la santé. Un responsable sanitaire de l'époque nous a cependant assuré qu'il n'y a pas eu, d'après ce qu'il en sait, "de déclaration d'ouverture d'essai clinique qui aurait été portée à la connaissance du ministère de la santé" concernant les opérations dans le Golfe.

On serait donc bien, avec l'utilisation du modafinil dans le cadre d'une expérimentation sauvage ou, à tout le moins, d'une administration de produits non autorisés. Le ministère de la défense réfute l'accusation en affirmant "qu'en aucun cas, l'utilisation du modafinil pendant la première guerre du Golfe ne peut s'apparenter à une expérimentation""A l'époque, utiliser un médicament en l'absence d'AMM était banal. Nous pensions avoir suffisamment expérimenté le produit", souligne le médecin-chef Ronan Tymen.

Pourtant, les officiers interrogés le 8 novembre 2000 par la commission d'enquête parlementaire sur l'impact sanitaire des armes utilisées pendant la guerre du Golfe n'ont pas caché les réticences de certains médecins militaires à distribuer la molécule. "Sur le théâtre des opérations, les médecins ont eu, à tort, le sentiment qu'il s'agissait d'un essai thérapeutique, a expliqué Daniel Gautier, médecin général alors en fonctions. Par conséquent, un grand nombre de médecins n'ont pas proposé le modafinil afin de ne pas être accusés de s'être livrés à une telle pratique."

Au sein de l'état-major, l'usage de ce médicament était sujet à controverse, le chef d'état-major des armées, le général Maurice Schmitt, étant très réservé. Aux parlementaires de la commission d'enquête qui l'ont entendu, il a indiqué "qu'il n'avait pas donné l'instruction de l'administrer, mais qu'il avait laissé la possibilité de le faire si le besoin s'en faisait sentir".

 

Military Taking Drugs to Stay Awake for 90 Hours :

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Benzodiazépines : le ministère de la santé sous somnifère ?

 

LE MONDE SCIENCE ET TECHNO 05.2014

 Florence Rosier

 

A quand le coup d’envoi d’un plan ambitieux contre l’overdose nationale de benzodiazépines, ces médicaments indiqués contre l’anxiété ou l’insomnie, pour l’essentiel ? Sollicité, le ministère de la santé indique au Monde que « des mesures nouvelles seront annoncées après l’achèvement des travaux de la Haute Autorité de santé [HAS] » : celle-ci « mène actuellement un travail de réévaluation des benzodiazépines à visée hypnotique, qui devrait être achevé avant l’été et qui précède un travail sur les benzodiazépines anxiolytiques. »

 


 

Les autorités sanitaires ont-elles toutes été victimes d’un abus de somnifères, depuis vingt ans, dès lors qu’il s’agissait de traiter avec vigueur cetteconsommation frénétique d’anxiolytiques et d’hypnotiques ? « Ce problème n’est pas considéré comme une priorité de santé publique, déplore le professeur Bernard Bégaud, pharmaco-épidémiologiste à l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et à l’université de BordeauxEn matière de médicaments, la dépense ne se limite pourtant pas aux coûts directs : il fautprendre en compte les coûts indirects, liés à leurs risques. »

Dans les années 1960, les benzodiazépines ont semblé être des « produits miracles » : elles paraissaient dénuées de toxicité immédiate, au contraire des barbituriques. Mais du miracle au mirage, il n’y a qu’un pas. En 1990, le psychiatre Marcel Legrain s’alarmait enfin de cet excès. Le rapport Zarifian en 1996 puis le rapport Verdoux-Bégaud en 2006 confirmaient ce diagnostic.

 

« OPIUM DU PEUPLE »

Car cet « opium du peuple » diffuse à petit feu son poison. Les risques sont nombreux : dépendance et accoutumance, difficultés de sevrage, mais aussi somnolence, coma, perte de conscience, état confusionnel, agitation, désorientation – voire démences et apnées du sommeil… D’où un risque de chutes, surtout chez les personnes âgées. En France, 1 % des accidents de la route serait imputable aux benzodiazépines.

En décembre 2013, l’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) sonnait de nouveau l’alarme : « Le fait que les benzodiazépines soient consommées de façon plus ou moins continue par 11 millions de Français [en 2012] incite les autorités sanitaires à prendre des mesures de plus grande ampleur et plus restrictives. » A quand ces « mesures de plus grande ampleur » ?

Entre 2002 et 2008, leur consommation avait certes légèrement fléchi. Mais l’ANSM a douché cet espoir : « Depuis 2008, cette tendance à la baisse paraît interrompue et l’on observe, en 2010 comme en 2012, une reprise de la consommation. » Une conséquence des effets anxiogènes de la crise ? « Dans une société marquée par l’incertitude et l’angoisse au quotidien, certains patients se tournent vers le médecin pour trouver des palliatifs médicamenteux. Ce n’est pas toujours facile, pour certains médecins, de résister à cette pression, surtout quand le système encourage les consultations de courte durée », témoigne le professeur Pierre-Louis Druais, président du Collège de la médecine générale.

MULTIPLCATION DES RECOMMANDATIONS ET DES MISES EN GARDE À DESTINATION DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ

En 1991, les autorités sanitaires ont limité la durée de la prescription des benzodiazépines : à douze semaines pour les anxiolytiques, quatre pour les hypnotiques. La HAS et l’ANSM ont aussi multiplié les recommandations et les mises en garde à destination des professionnels de santé. Autant de coups d’épée dans l’eau ? En 2012, la durée d’utilisation annuelle des anxiolytiques restait proche de cinq mois, celle des hypnotiques de 3,9 mois.

Certaines mesures ont pourtant été efficaces. L’exemple du Rivotril le montre : l’usage de cette benzodiazépine flambait. Normalement prescrite contre l’épilepsie, cette « drogue du viol » était détournée à des fins de soumission chimique. En 2010, sa durée de prescription été limitée à douze semaines. En 2012, sa prescription a été restreinte aux neurologues et aux pédiatres. Et en 2011 et 2012, sa consommation s’est effondrée. Pour plusieurs benzodiazépines détournées par les toxicomanes, la prescription sur ordonnance sécurisée a été rendue obligatoire : ces mésusages ont été corrigés.

Faut-il généraliser à l’ensemble des benzodiazépines certaines de ces mesures ? Sollicité sur ce point, le ministère semble frappé d’aphasie. C’est pourtant ce que proposait, le 20 juin 2013, la Commission « stupéfiants » de l’ANSM : des modalités de prescription et de délivrance des benzodiazépines encadrées plus strictement, voire une prescription sur ordonnance sécurisée et un conditionnement réduit. Mais les pouvoirs publics le savent : toute restriction de la liberté de prescription est très mal reçue par les médecins libéraux. « Il faut qu’on arrête de croire qu’on modifiera les comportements des médecins en les noyant de paperasseries ! », s’agace le professeur Druais.

« L’ARRÊT DE LA COMMERCIALISATION DE CES PRODUITS SERAIT UNE MESURE DE SALUBRITÉ PUBLIQUE »

De son côté, la Caisse nationale d’assurance-maladie a engagé une démarche intéressante. Depuis le 1er janvier 2012, elle propose une rémunération supplémentaire aux généralistes qui atteignent des objectifs de santé publique. Deux de ces objectifs concernent les benzodiazépines. Résultat, le taux des patients de plus de 65 ans sous benzodiazépine à demi-vie longue a baissé : de 13,7 % fin 2011, il est passé à 11,3 % fin 2013. Une dynamique positive, même si on est loin de l’objectif (moins de 5 %).

Les généralistes plaident aussi pour une valorisation de leur travail d’écoute et d’éducation des patients. « Aujourd’hui, le paiement à l’acte encourage les consultations courtes avec prescription de médicaments. Mais le temps passé àéduquer le patient et à gérer son angoisse, sans prescrire, n’est pas pris en compte », regrette M. Druais. Il défend aussi une mesure plus radicale : « L’arrêt de la commercialisation de ces produits. Ce serait une mesure de salubrité publique. Je ne connais pas aujourd’hui d’indications médicales justifiées de ces produits, hormis des cas très spécifiques et ponctuels de sidération violente, et pour des indications très courtes. »

La HAS mène actuellement un travail de réévaluation des benzodiazépines. Cela, pour réexaminer leur « service médical rendu », qui conditionne leur remboursement, mais aussi leur « amélioration du service médical rendu », qui détermine leur place dans la stratégie thérapeutique.

LES MÉTHODES PHYSIQUES ET PSYCHOLOGIQUES DE PRISE EN CHARGE DE L’ANXIÉTÉ ET DE L’INSOMNIE NE SONT PAS REMBOURSÉES

Pour d’autres, le principal problème tient au fait que les méthodes physiques et psychologiques de prise en charge de l’anxiété et de l’insomnie ne sont pas remboursées. « Dans tous les pays où ces techniques alternatives ont été remboursées, on a noté un effondrement de la consommation de benzodiazépines », relève le docteur Patrick Lemoine, psychiatre. « Le label de “service médical rendu”décerné par la HAS ne devrait pas être réservé aux seuls médicaments. Une commission spéciale devrait être créée pour évaluer – et donc possiblement rembourser – les autres techniques de soins », note-t-il dansSoigner sa tête sans médicaments… ou presque (Robert Laffont, 384 p., 21 euros). Selon lui, ce remboursement ne serait coûteux qu’en apparence si l’on prend en compte les coûts épargnés : coûts directs des benzodiazépines – 210,6 millions d’euros en 2011 – et coûts indirects, liés à la iatrogénie (effets indésirables des médicaments). Interrogé sur ce point, le ministère est aussi resté muet…

Le dernier levier d’action, majeur, porte sur la formation des professionnels de santé et l’information du grand public. Pour le professeur Bégaud, un risque demeure méconnu des médecins : « L’association benzodiazépines/antidépresseurs est délétère. Elle pourrait encourager le “passage à l’acte”, donc les tentatives de suicide. » Selon la société Celtipharm, 230 000 patients seraient exposés chaque mois à une association déconseillée comprenant une benzodiazépine.

Si la formation continue des médecins reste « en souffrance », selon M. Druais, l’espoir pourrait venir des jeunes médecins : « Face à des troubles anxieux, les jeunes générations de généralistes ont été formées à l’importance de l’écoute et des psychothérapies de soutien : elles prescrivent très peu de benzodiazépines. »


 

 

Biologie de l'attachement

 conférence de Boris CYRULNIK

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L’aluminium sur la sellette

 

LE MONDE SCIENCE ET TECHNO 04.2014

Stéphane Foucart

La polémique en cours sur le Gardasil s’inscrit, partiellement, dans une controverse plus large sur l’utilisation de l’aluminium comme adjuvant vaccinal. L’aluminium est utilisé depuis plus de quatre-vingts ans dans des vaccins pour augmenter la réponse immunitaire, mais il est soupçonné, depuis quelques années, d’être à l’origine de la myofasciite à macrophages (MFM), une maladie rare identifiée et décrite pour la première fois à la fin des années 1990 et dont les spécialistes tenaient congrès, vendredi 11 avril à Paris.

Cette maladie est caractérisée par des douleurs musculaires diffuses, des troubles cognitifs (en particulier une atteinte de la mémoire de travail) et une fatigue invalidante que le sommeil ne répare pas. Selon les spécialistes de cette pathologie, le diagnostic est posé lorsqu’en plus de ce tableau clinique, une biopsie pratiquée sur le site de l’injection vaccinale révèle la présence de nanocristaux d’hydroxyde d’aluminium piégé dans les macrophages – ces « éboueurs » du système immunitaire qui phagocytent les corps étrangers ou les débris de cellules mortes. Chez la grande majorité des sujets, ces lésions spécifiques disparaissent quelques semaines après la vaccination, mais chez une petite minorité, elles persistent plusieurs mois ou années. 

LES MACROPHAGES AGISSENT COMME DES CHEVAUX DE TROIE

Cependant, le lien de causalité entre cette présence d’aluminium et l’émergence de la maladie est controversé. L’affaire a été discutée en janvier à l’Académie de médecine, le professeur Romain Gherardi (hôpital Henri-Mondor, Inserm, université Paris-Est), codécouvreur de la MFM, a été invité à présenter devant ses pairs le résultat de ses travaux sur le sujet. Selon lui, les macrophages agissent – chez certaines personnes – comme des chevaux de Troie. Lorsqu’elles s’avèrent incapables d’éliminer l’hydroxyde d’aluminium qu’elles ont phagocyté, ces cellules immunitaires sont mises en circulation dans l’organisme et contribuent à transporter le métal vers des organes distants – notamment le cerveau –, où elles peuvent causer des réactions inflammatoires.

L’une des principales objections faites à ce modèle est celle de la dose. « Il y a très peu d’aluminium dans un vaccin, typiquement moins d’un milligramme,rappelle Jean-Pierre Goullé, professeur de toxicologie à l’université de Rouen,alors que nous en ingérons plus de dix fois plus chaque jour dans notre alimentation. » Pour M. Gherardi, les mécanismes en jeu diffèrent – selon que l’aluminium est ingéré ou qu’il est injecté directement dans le muscle. En outre, précise M. Gherardi, la forme chimique prise par le métal (ionique dans l’alimentation et cristalline dans les adjuvants vaccinaux) change la réponse de l’organisme. Manque cependant une donnée importante pour emporter l’adhésion de l’ensemble de la communauté scientifique et médicale, ajoute M. Goullé : le dosage d’aluminium dans les tissus cérébraux de personnes décédées atteintes de MFM.

INTENSES DISCUSSIONS

« Nous avons connu des controverses semblables il y a quelques années avec le mercure, autre métal connu pour être  neurotoxique et utilisé comme adjuvant vaccinal, assure M. Goullé. Il lui a notamment été reproché d'augmenter les risques d'autisme chez les très jeunes enfants. Or le mercure a depuis été interdit pour cet usage aux Etats-Unis, ce qui n’a pas empêché l’augmentation de l’incidence de l’autisme de se poursuivre. »

Reste que la question des adjuvants vaccinaux aluminiques et de leurs effets – sur certaines populations seulement – est au centre d’intenses discussions. En 2011, le professeur Yehuda Shoenfeld (université de Tel-Aviv, Israël), l’un des papes de l’auto-immunité, a proposé de réunir un certain nombre de pathologies, dont la MFM, sous le terme ASIA (syndrome auto-immun-inflammatoire induit par les adjuvants). Très controversée, cette notion connaît néanmoins un certain succès dans la littérature scientifique. Le risque étant que ces débats soient récupérés par les mouvements anti-vaccins : à chaque intervention publique, le professeur Shoenfeld le rappelle : « La vaccination est ce que la médecine a donné de meilleur à l'humanité au cours des trois derniers siècles ».


 

Amende requise contre le viticulteur bio qui dit non aux pesticides

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(www.youtube.com/embed/C6eV7YvPxEc)

  

Le Monde02.2014  Audrey Garric

  

La cicadelle, insecte vecteur de la flavescence dorée.

 

Un vignoble bio peut-il être  forcé d'utiliser des pesticides pour lutter contre une maladie mortelle de la vigne ? C'est la question épineuse à laquelle s'est heurté Emmanuel Giboulot, qui exploite 10 hectares en biodynamie sur la côte de Beaune et la haute-côte de Nuits, en Bourgogne.

Le viticulteur de 51 ans comparaissait, lundi 24 février, devant le tribunal correctionnel de Dijon pour avoir refusé de traite ses cépages de chardonnay et de pinot noir contre la flavescence dorée. Une amende de 1 000 euros, assortie pour moitié du sursis, a été requise à son encontre. M. Giboulot « a commis une infraction pénale. Il n'a pas respecté par choix idéologique l'arrêté préfectoral » qui imposait de traiter toutes les vignes de Côte-d'Or, a estimé le parquet. La juge a mis la décision en délibéré au 7 avril. 

Emmanuel Giboulot encourait jusqu'à six mois d'emprisonnement et 30 000 euros d'amende. L'affaire, largement médiatisée, divise militants écologistes et profession viticole. « Je ne voulais pas utiliser de produits chimiques dans mes parcelles, que ma famille cultive en bio depuis 1970, a dit M. Giboulot. Je suis donc jugé pour avoir refusé d'empoisonner mes propres terres. » 

LUTTE OBLIGATOIRE CONTRE L'ÉPIDÉMIE

Tout commence en juin 2013, quand un arrêté préfectoral impose le traitement de« l'ensemble des vignobles de la Côte-d'Or » au moyen « d'une application unique d'un insecticide ». Visée : la cicadelle, petit insecte vecteur de la flavescence dorée, une maladie très contagieuse et mortelle pour la vigne.

Alors que cette épidémie se répand en France depuis les années 1950, plus de la moitié du vignoble est aujourd'hui soumise à un plan de lutte obligatoire — en vertu de réglementations nationales et européennes. Parmi les mesures : surveiller les plants, n'utiliser que des jeunes ceps traités à l'eau chaude, arracher les souches contaminées et enfin maîtriser l'insecte vecteur avec des traitements chimiques.

Au début de l'été, aucun foyer n'est détecté en Côte-d'Or, mais certains plants sont suspectés. Par ailleurs, le département voisin, la Saône-et-Loire, touché depuis 2011, en est à sa troisième campagne contre la maladie. La préfecture de Dijon exige alors une lutte chimique contre la cicadelle.

« PAS DE FOYER AVÉRÉ DANS LE DÉPARTEMENT »

« J'ai refusé de faire ce traitement systématique dans la mesure où il n'y avait pas de foyer avéré dans le département », explique Emmanuel Giboulot. « Il existe un décalage d'au moins une année entre la contamination d'une souche et l'apparition des symptômes. Quand on voit le foyer, c'est déjà trop tard, rétorque Olivier Lapôtre, chef du service régional de l'alimentation de la direction régionale de l'alimentation, de l'agriculture et de la forêt (Draaf) de Bourgogne, chargé de la lutte contre la flavescence dorée. Nos craintes étaient fondées, puisque des cas ont été trouvés à quelques kilomètres de Beaune. »

Selon la préfecture de Bourgogne, « une seule parcelle de 0,20 hectare a été fortement touchée » par la flavescence dorée en 2013 et devait être arrachée.

DESTRUCTION DE LA FAUNE AUXILIAIRE

 

Surtout, pour les viticulteurs bio, un seul insecticide permet de lutter contre la cicadelle tout en conservant leur label : le Pyrevert, à base de pyrèthre naturel — extrait des fleurs séchées du chrysanthème. « Mais cet insecticide n'est pas sélectif : il tue non seulement la cicadelle mais aussi la faune auxiliaire nécessaire aux équilibres naturels dans le vignoble, dénonce le viticulteur. Il détruit par exemple le typhlodrome, un acarien prédateur naturel des araignées rouges qui se nourrissent de la sève de la vigne. »

« Le Pyrevert, même s'il est d'origine naturelle, est nuisible pour l'environnement : c'est un neurotoxique qui peut affecter les insectes, mais aussi les oiseaux, les animaux, et même les viticulteurs selon les doses utilisées », affirme Denis Thiery, directeur de l'unité santé et agroécologie du vignoble à l'Institut national de la recherche agronomique.

« ARRÊTÉ PRÉFECTORAL ILLÉGAL »

Contrôlé en infraction le 30 juillet par la Draaf, Emmanuel Giboulot a fait l'objet d'une convocation devant le délégué du procureur de la République du tribunal d'instance de Beaune. Le non-respect d'un arrêté préfectoral en ce qui concerne la lutte contre les maladies animales et végétales réglementées est en effet considéré comme un délit par le Code rural.

« Cet arrêté est illégal. Seul le ministre de l'agriculture est compétent à agir, et non le préfet, en l'absence d'urgence motivée dans l'arrêté », objecte Me Benoist Busson, l'avocat d'Emmanuel Giboulot, spécialisé dans le droit de l'environnement, qui va plaider la relaxe du vigneron.

Par ailleurs, rappelle l'avocat, le ministère avait pris, en 2003, un arrêté contre la flavescence dorée limitant géographiquement l'action à mener en cas de maladie. Ce texte, revu en décembre dernier, précise que lorsqu'un cep est contaminé sur une parcelle, le périmètre de lutte inclut la commune où il se trouve et éventuellement ses voisines, « mais pas tout le département »« Or, Beaune ne faisait pas partie des communes voisines des foyers de flavescence », relève-t-il. Et de dénoncer : « La préfecture a fait du zèle et s'est laissé aller à de vieux réflexes consistant à trop épandre de pesticides de manière préventive. »

La France est de fait le premier consommateur de pesticides en Europe. Le plan Ecophyto, lancé en 2008 à la suite du Grenelle de l'environnement afin de réduire l'usage des produits phytosanitaires, ne montre pas les résultats escomptés.

COMITÉS ET PÉTITIONS DE SOUTIEN

Une utilisation massive et préventive des pesticides que dénonce également le comité de soutien formé autour d'Emmanuel Giboulot. Rassemblant Europe Ecologie-Les Verts, le NPA, Greenpeace et Attac, il réclame l'arrêt des poursuites judiciaires envers tous les viticulteurs « engagés dans une procédure alternative ». « L'assignation d'Emmanuel Giboulot vient démontrer une nouvelle fois l'absurdité d'un système qui condamne ceux qui font le choix courageux de promouvoir d'autres approches agricoles comme la biodynamie », dénonce dans un communiqué  Sandrine Bélier, députée européenne EELV.

Dans sa défense, Emmanuel Giboulot pourra sans doute compter sur cette large mobilisation autour de son cas. Une vidéo lancée par l'Institut pour la protection de la santé naturelle, association basée à Bruxelles, a largement circulé depuis quelques semaines. Une pétition ainsi qu'une page de Facebook ont également été lancées, recueillant respectivement plus de 400 000 signatures et près de 100 000 likes.

La profession viticole, elle, ne voit pas d'un bon œil cette affaire, qui « nuit » à la filière. Le bureau interprofessionnel des vins de Bourgogne (BIVB) a ainsi dénoncé, lors d'une conférence de presse à Beaune vendredi 21 février, des « contre-vérités » véhiculées autour du cas, isolé, de M. Giboulot, dont il refuse de faire un martyr du bio car « il n'est pas l'unique défenseur de la nature en Bourgogne ». Pour Claude Chevalier, président du BIVB : « Non, la Bourgogne ne pollue pas en traitant ses vignes. »


 

 

 

L'Europe épingle deux insecticides soupçonnés d'être neurotoxiques

 

Le Monde.fr avec AFP | 17.12.2013  

L'UE a interdit pour deux ans en avril l'usage sur une série de cultures de trois pesticides de cette famille, dont l'imidaclopride, car ces produits ont été jugés responsables de l'hécatombe d'abeilles.

 

L'Agence européenne de sécurité alimentaire (EFSA) affirme, dans un avis, mardi 17 décembre, que deux insecticides néonicotinoïdes – l'acétamipride et l'imidaclopride – pourraient être neurotoxiques pour l'humain, et prône une réduction des seuils actuels recommandés d'exposition.

C'est la première fois que l'EFSA établit un lien entre la famille des néonicotinoïdes – dont trois ont été interdits dans l'UE en raison des risques pour les abeilles – et un risque sur « le développement du système nerveux humain », précise le bureau de presse de l'EFSA.

L'avis de l'EFSA ne porte toutefois que sur deux insecticides précis, dont l'examen lui avait été demandé par la Commission européenne en vue de nouvelles expertises scientifiques. « Ils peuvent affecter de façon défavorable le développement des neurones et des structures cérébrales associées à des fonctions telles que l'apprentissage et la mémoire », relève un communiqué de l'Agence européenne.

QUATRE INSECTICIDES BANNIS SUR UNE SÉRIE DE CULTURES

En conséquence, l'EFSA « propose que certains niveaux recommandés d'exposition acceptable à des néonicotinoïdes soient abaissés » dans l'attente de recherches complémentaires. Elle demande aussi que « des critères soient définis au niveau de l'UE pour rendre obligatoire dans le processus d'autorisation des pesticides la soumission d'études » sur leur potentiel neurotoxique.

L'Union Européenne (UE) a interdit pour deux ans en avril l'usage sur une série de cultures de quatre pesticides de cette famille, dont l'imidaclopride, car ces produits ont été jugés responsables de l'hécatombe d'abeilles. Les groupes fabricants Suisse Syngenta et Allemand Bayer ont riposté en saisissant la justice européenne pour tenter de faire annuler cette décision, concernant également la clothianidine et le thiaméthoxame utilisés dans des pesticides considérés comme responsables de l'hécatombe d'abeilles dans l'UE.


 

Peut-on soigner l'autisme avec des diurétiques ?

 interview de Yehezkel Ben-Ari

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 Par Anne Jeanblanc  (Le Point)

En injectant un diurétique à des souris porteuses d'une forme d'autisme juste avant qu'elles n'accouchent, des chercheurs français sont parvenus à prévenir les comportements autistiques dans leur descendance. Ces résultats spectaculaires sont publiés vendredi 7 février dans la revue Science.

Comment un diurétique peut-il diminuer les troubles de communication dus à l'autisme ? Quel est le rôle de l'accouchement dans le développement de cette pathologie ? Pourra-t-on un jour traiter l'autisme dès les premiers mois de la vie, voire avant la naissance ? Le professeur Yehezkel Ben-Ari, de l'Institut de neurobiologie de la Mediterrannée, auteur senior de l'étude de Science, répond à nos questions.

Peu à peu, l'autisme livre ses secrets. Et les récents travaux de Yehezkel Ben-Ari, directeur de recherche émérite à l'Inserm, et ses collègues de l'Institut de neurobiologie de la Méditerranée apportent une nouvelle pierre à l'édifice. Dans la revue Science datée du 7 février 2014, ils mettent en évidence le rôle de l'ocytocine, aussi connue sous le nom d'hormone de l'accouchement. Et ils laissent à penser qu'un traitement très précoce pourrait permettre de prévenir autant que possible la maladie. Mais, pour l'instant, les résultats n'ont été obtenus que chez l'animal.

"Pendant toute la phase embryonnaire, les neurones contiennent des taux élevés de chlore et le principal médiateur chimique du cerveau - le GABA - excite alors ces cellules afin de faciliter la construction du cerveau", expliquent les chercheurs dans le communiqué de presse. "Ensuite, une baisse naturelle du taux de chlore permet au GABA d'exercer son rôle inhibiteur pour réguler l'activité du cerveau." Mais des études ont montré que, dans de nombreuses pathologies cérébrales (épilepsies infantiles, traumas crâniens...), les niveaux de chlore restent anormalement élevés.

À partir de leurs différentes observations, les équipes du Dr Lemonnier (Brest) et de Yehezkel Ben-Ari ont effectué un essai clinique en émettant l'hypothèse de taux de chlore élevés dans les neurones de patients autistes. C'était en 2012. Les chercheurs ont alors montré que l'administration d'un diurétique (qui réduit les taux de chlore dans les neurones) avait des effets bénéfiques chez les enfants malades. Il restait alors à démontrer la présence d'un taux élevé de chlore dans les neurones des autistes. 

Restaurer des activités cérébrales quasi normales

Pour y parvenir, les chercheurs ont utilisé deux modèles animaux de cette affection. Ils ont enregistré, pour la première fois, l'activité des neurones chez l'embryon et aussi immédiatement après la naissance. Ces mesures révèlent que les taux de chlore des neurones jeunes et adultes des animaux souffrant d'autisme sont anormalement élevés. Le GABA les excite fortement et des activités électriques aberrantes persistent dans le cerveau des animaux adultes.

De plus, la chute du taux de chlore, qui a lieu pendant la naissance chez les animaux sains, est absente dans ces deux modèles animaux, leurs neurones ayant le même taux de chlore avant et après la naissance. En revanche, l'administration d'un diurétique à la mère, peu avant l'accouchement, restaure des activités cérébrales quasi normales et corrige le comportement "autiste" chez l'animal une fois devenu adulte.

Le rôle-clé de l'ocytocine 

Une autre étude a porté sur le rôle de l'ocytocine - qui déclenche le travail de l'accouchement - dans la baisse du chlore neuronal. Car elle agit comme un diurétique en réduisant les taux de chlore intracellulaires. L'équipe a montré que le blocage de cette hormone avant la naissance entraîne l'apparition d'un syndrome autistique, identique à celui observé chez les animaux prédisposés à la maladie.

"Par conséquent, les actions naturelles de l'hormone, tout comme celles du diurétique, sont cruciales pendant cette phase délicate et contrôleraient l'autisme par l'intermédiaire des taux de chlore cellulaires, affirme Yehezkel Ben-Ari. Ces données valident notre stratégie thérapeutique et suggèrent que l'ocytocine, en agissant sur les taux de chlore pendant la naissance, module/contrôle l'expression du syndrome autistique."

Tout cela devrait aboutir à la mise au point d'un traitement susceptible de prévenir la maladie. Reste toutefois à mieux comprendre ses mécanismes et à identifier les facteurs de risque déjà évoqués comme des accouchements compliqués, avec des épisodes d'absence d'oxygénation prolongée ou des complications pendant la grossesse comme des infections virales.


 

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